- ICH GCP
- Registre américain des essais cliniques
- Essai clinique NCT03040388
Exploration des effets de la thérapie électroconvulsive sur le cerveau humain dans la dépression - L'étude danoise ECT/MRI
Prédire les effets et le risque de rechute dans la dépression - Le projet danois ECT/MRI
Aperçu de l'étude
Statut
Les conditions
Description détaillée
L'ECT est le traitement le plus efficace de la dépression depuis des décennies. Malgré cela, ni le mécanisme d'action ni les effets secondaires ne sont complètement élucidés. La raison pour laquelle certains patients rechutent peu de temps après la rémission n'est pas encore complètement élucidée. Ainsi, il est nécessaire de trouver des prédicteurs de l'effet clinique favorable, de la rechute et des effets secondaires. L'ECT est considérée par les professionnels comme une procédure sûre. Cependant, ce point de vue est basé sur des études plutôt anciennes et de petite taille. De plus, de nombreux patients ne consentent pas à ce traitement parce qu'ils craignent une perte permanente de mémoire ou qu'ils contracteront une lésion cérébrale après la série d'ECT terminée. Par conséquent, il est très important d'examiner si l'ECT pourrait avoir des effets négatifs sur la structure ou la fonction du cerveau, en utilisant des techniques d'imagerie par résonance magnétique (IRM) de pointe sur une plus grande population d'étude.
L'étude se compose de 60 patients hospitalisés, diagnostiqués avec une dépression, admis dans l'un des centres de santé mentale de recrutement et programmés pour ECT. Les séquences d'IRM les plus modernes examinant la structure et la fonction cérébrales sont utilisées à 3 moments : au départ (juste avant la série ECT), le deuxième examen (juste après la série ECT) et le troisième examen (de suivi) (6 mois après la série ECT ). Des échantillons de sang (mesures du facteur neurotrophique dérivé du cerveau - BDNF, facteur de croissance endothélial vasculaire - VEGF avec le marqueur de lésion cérébrale - protéine S100B) et l'évaluation de l'effet clinique et des effets secondaires de l'ECT sont effectués aux mêmes moments .
L'étude repose sur 4 hypothèses principales. La première hypothèse suppose que la réponse immédiate et soutenue à l'ECT peut être prédite en combinant les résultats de la neuroimagerie et les résultats des échantillons de sang. La deuxième hypothèse est basée sur l'hypothèse que l'ECT module la microstructure et la connectivité dans les voies fronto-limbiques (FLP) et que cette modulation est corrélée à l'effet clinique. Ainsi, la microstructure altérée des FLP dans la dépression est normalisée par une série ECT. De plus, la connectivité accrue à l'état de repos associée à la dépression dans les FLP est normalisée par l'ECT. La troisième hypothèse est que l'ECT induira des changements dans la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (BBB), qui seront en corrélation avec la gravité des problèmes de mémoire. La dernière hypothèse suppose que l'ECT ne cause aucun dommage au tissu cérébral (y compris l'atrophie cérébrale et les lésions de la substance blanche - WML).
Type d'étude
Inscription (Réel)
Contacts et emplacements
Lieux d'étude
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The Capital Region
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Glostrup, The Capital Region, Danemark, 2600
- Mental Health Centre Glostrup
-
-
Critères de participation
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
Accepte les volontaires sains
Sexes éligibles pour l'étude
Méthode d'échantillonnage
Population étudiée
La description
Critère d'intégration:
- âge 18-95 ans
- admis au MHC Glostrup, MHC Amager ou MHC Copenhagen (ou d'autres centres de santé mentale dans la région de la capitale)
- remplissant les critères de dépression selon la CIM-10 et de dépression majeure selon le DSM-IV et où l'ECT est prévue.
- doit être en mesure de donner son consentement éclairé pour participer à l'étude
Critère d'exclusion:
- Schizophrénie ou tout autre trouble psychotique à l'exception de la dépression psychotique
- Syndrome de dépendance selon la CIM-10.
- Affection somatique ou neurologique sévère (par ex. accident vasculaire cérébral) résultats confondants
- Traumatisme crânien entraînant une perte de connaissance de plus de 5 minutes
- Symptômes psychotiques sévères ou impulsions suicidaires rendant le transport dangereux
- Contre-indications à l'IRM ou à la perfusion de Gadovist
- Grossesse
- ECT d'entretien ou ECT reçus au cours des 6 derniers mois
- Toute forme de traitement obligatoire
- Les sujets qui ne consentent pas à être informés des découvertes fortuites pouvant avoir des implications sur les soins de santé ne seront pas scannés et ne pourront donc pas être inclus
Plan d'étude
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
|---|---|---|
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Changements volumétriques dans l'hippocampe.
Délai: à 3 points : au départ (avant la série d'ECT), après une série d'ECT (+3 jours), lors du suivi (6 mois après la série d'ECT)
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Ce résultat sera mesuré au moyen de la morphométrie à base de voxels (VBM).
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à 3 points : au départ (avant la série d'ECT), après une série d'ECT (+3 jours), lors du suivi (6 mois après la série d'ECT)
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Modifications de la concentration de BDNF dans le sang.
Délai: à 3 points : au départ (avant la série d'ECT), après une série d'ECT (+3 jours), lors du suivi (6 mois après la série d'ECT)
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à 3 points : au départ (avant la série d'ECT), après une série d'ECT (+3 jours), lors du suivi (6 mois après la série d'ECT)
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Modifications du flux sanguin cérébral régional (rCBF) dans les lobes frontaux.
Délai: à 3 points : au départ (avant la série d'ECT), après une série d'ECT (+3 jours), lors du suivi (6 mois après la série d'ECT)
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Le spin-marquage artériel pseudo-continu (PSCAL) sera utilisé pour mesurer ce résultat.
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à 3 points : au départ (avant la série d'ECT), après une série d'ECT (+3 jours), lors du suivi (6 mois après la série d'ECT)
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Mesures de résultats secondaires
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
|---|---|---|
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Le nombre de WML dans le cerveau.
Délai: à 3 points : au départ (avant la série d'ECT), après une série d'ECT (+3 jours), lors du suivi (6 mois après la série d'ECT)
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Des séquences FLAIR d'IRM seront utilisées pour mesurer ce résultat.
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à 3 points : au départ (avant la série d'ECT), après une série d'ECT (+3 jours), lors du suivi (6 mois après la série d'ECT)
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Modifications de la diffusion de l'eau dans le cerveau.
Délai: à 3 points : au départ (avant la série d'ECT), après une série d'ECT (+3 jours), lors du suivi (6 mois après la série d'ECT)
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L'imagerie pondérée en diffusion (DWI) sera utilisée pour mesurer ce résultat.
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à 3 points : au départ (avant la série d'ECT), après une série d'ECT (+3 jours), lors du suivi (6 mois après la série d'ECT)
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Changements dans le niveau d'anisotropie fractionnaire (FA) dans le cerveau.
Délai: à 3 points : au départ (avant la série d'ECT), après une série d'ECT (+3 jours), lors du suivi (6 mois après la série d'ECT)
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L'imagerie du tenseur de diffusion (DTI) sera utilisée pour mesurer ce résultat.
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à 3 points : au départ (avant la série d'ECT), après une série d'ECT (+3 jours), lors du suivi (6 mois après la série d'ECT)
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Changements dans le niveau du modèle de connectivité intrinsèque dans les voies fronto-limbiques du cerveau.
Délai: à 3 points : au départ (avant la série d'ECT), après une série d'ECT (+3 jours), lors du suivi (6 mois après la série d'ECT)
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L'IRM fonctionnelle à l'état de repos sera utilisée pour mesurer ce résultat.
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à 3 points : au départ (avant la série d'ECT), après une série d'ECT (+3 jours), lors du suivi (6 mois après la série d'ECT)
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Modifications du métabolisme du glucose dans le cerveau.
Délai: à 3 points : au départ (avant la série d'ECT), après une série d'ECT (+3 jours), lors du suivi (6 mois après la série d'ECT)
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Le taux métabolique cérébral d'oxygène (CMRO2) sera utilisé pour mesurer ce résultat.
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à 3 points : au départ (avant la série d'ECT), après une série d'ECT (+3 jours), lors du suivi (6 mois après la série d'ECT)
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Modifications de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (BBB).
Délai: à 3 points : au départ (avant la série d'ECT), après une série d'ECT (+3 jours), lors du suivi (6 mois après la série d'ECT)
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L'imagerie pondérée en T1 avec contraste dynamique amélioré (DCE) sera utilisée pour mesurer ce résultat.
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à 3 points : au départ (avant la série d'ECT), après une série d'ECT (+3 jours), lors du suivi (6 mois après la série d'ECT)
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Modifications de la concentration de protéine S100B dans le sang.
Délai: à 3 points : au départ (avant la série d'ECT), après une série d'ECT (+3 jours), lors du suivi (6 mois après la série d'ECT)
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à 3 points : au départ (avant la série d'ECT), après une série d'ECT (+3 jours), lors du suivi (6 mois après la série d'ECT)
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Collaborateurs et enquêteurs
Parrainer
Collaborateurs
Les enquêteurs
- Chercheur principal: Poul Videbech, Professor, Mental Health Centre Glostrup
Publications et liens utiles
Publications générales
- Kho KH, van Vreeswijk MF, Simpson S, Zwinderman AH. A meta-analysis of electroconvulsive therapy efficacy in depression. J ECT. 2003 Sep;19(3):139-47. doi: 10.1097/00124509-200309000-00005.
- Semkovska M, McLoughlin DM. Objective cognitive performance associated with electroconvulsive therapy for depression: a systematic review and meta-analysis. Biol Psychiatry. 2010 Sep 15;68(6):568-77. doi: 10.1016/j.biopsych.2010.06.009. Epub 2010 Jul 31.
- Abbott CC, Gallegos P, Rediske N, Lemke NT, Quinn DK. A review of longitudinal electroconvulsive therapy: neuroimaging investigations. J Geriatr Psychiatry Neurol. 2014 Mar;27(1):33-46. doi: 10.1177/0891988713516542. Epub 2013 Dec 30.
- Andrade C, Bolwig TG. Electroconvulsive therapy, hypertensive surge, blood-brain barrier breach, and amnesia: exploring the evidence for a connection. J ECT. 2014 Jun;30(2):160-4. doi: 10.1097/YCT.0000000000000133.
- Ahdidan J, Hviid LB, Chakravarty MM, Ravnkilde B, Rosenberg R, Rodell A, Stodkilde-Jorgensen H, Videbech P. Longitudinal MR study of brain structure and hippocampus volume in major depressive disorder. Acta Psychiatr Scand. 2011 Mar;123(3):211-9. doi: 10.1111/j.1600-0447.2010.01644.x. Epub 2011 Jan 11.
- Arts B, Peters M, Ponds R, Honig A, Menheere P, van Os J. S100 and impact of ECT on depression and cognition. J ECT. 2006 Sep;22(3):206-12. doi: 10.1097/01.yct.0000235925.37494.2c.
- Awata S, Konno M, Kawashima R, Suzuki K, Sato T, Matsuoka H, Fukuda H, Sato M. Changes in regional cerebral blood flow abnormalities in late-life depression following response to electroconvulsive therapy. Psychiatry Clin Neurosci. 2002 Feb;56(1):31-40. doi: 10.1046/j.1440-1819.2002.00927.x.
- Bergsholm P, Larsen JL, Rosendahl K, Holsten F. Electroconvulsive therapy and cerebral computed tomography. A prospective study. Acta Psychiatr Scand. 1989 Dec;80(6):566-72. doi: 10.1111/j.1600-0447.1989.tb03027.x.
- Beyer JL. Volumetric brain imaging studies in the elderly with mood disorders. Curr Psychiatry Rep. 2006 Feb;8(1):18-24. doi: 10.1007/s11920-006-0077-0.
- Bolwig TG, Hertz MM, Paulson OB, Spotoft H, Rafaelsen OJ. The permeability of the blood-brain barrier during electrically induced seizures in man. Eur J Clin Invest. 1977 Apr;7(2):87-93. doi: 10.1111/j.1365-2362.1977.tb01578.x.
- Bolwig TG. How does electroconvulsive therapy work? Theories on its mechanism. Can J Psychiatry. 2011 Jan;56(1):13-8. doi: 10.1177/070674371105600104.
- Bolwig TG. Neuroimaging and electroconvulsive therapy: a review. J ECT. 2014 Jun;30(2):138-42. doi: 10.1097/YCT.0000000000000140.
- Bronge L, Wahlund LO. White matter changes in dementia: does radiology matter? Br J Radiol. 2007 Dec;80 Spec No 2:S115-20. doi: 10.1259/bjr/35265137.
- Brunoni AR, Baeken C, Machado-Vieira R, Gattaz WF, Vanderhasselt MA. BDNF blood levels after electroconvulsive therapy in patients with mood disorders: a systematic review and meta-analysis. World J Biol Psychiatry. 2014 Jul;15(5):411-8. doi: 10.3109/15622975.2014.892633. Epub 2014 Mar 16.
- Campbell JJ 3rd, Coffey CE. Neuropsychiatric significance of subcortical hyperintensity. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2001 Spring;13(2):261-88. doi: 10.1176/jnp.13.2.261. No abstract available.
- Coffey CE, Weiner RD, Djang WT, Figiel GS, Soady SA, Patterson LJ, Holt PD, Spritzer CE, Wilkinson WE. Brain anatomic effects of electroconvulsive therapy. A prospective magnetic resonance imaging study. Arch Gen Psychiatry. 1991 Nov;48(11):1013-21. doi: 10.1001/archpsyc.1991.01810350053008.
- Dukart J, Regen F, Kherif F, Colla M, Bajbouj M, Heuser I, Frackowiak RS, Draganski B. Electroconvulsive therapy-induced brain plasticity determines therapeutic outcome in mood disorders. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014 Jan 21;111(3):1156-61. doi: 10.1073/pnas.1321399111. Epub 2013 Dec 30.
- Fitzgerald PB, Laird AR, Maller J, Daskalakis ZJ. A meta-analytic study of changes in brain activation in depression. Hum Brain Mapp. 2008 Jun;29(6):683-95. doi: 10.1002/hbm.20426. Erratum In: Hum Brain Mapp. 2008 Jun;29(6):736.
- UK ECT Review Group. Efficacy and safety of electroconvulsive therapy in depressive disorders: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2003 Mar 8;361(9360):799-808. doi: 10.1016/S0140-6736(03)12705-5.
- Herrmann LL, Le Masurier M, Ebmeier KP. White matter hyperintensities in late life depression: a systematic review. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008 Jun;79(6):619-24. doi: 10.1136/jnnp.2007.124651. Epub 2007 Aug 23.
- Jorgensen A, Magnusson P, Hanson LG, Kirkegaard T, Benveniste H, Lee H, Svarer C, Mikkelsen JD, Fink-Jensen A, Knudsen GM, Paulson OB, Bolwig TG, Jorgensen MB. Regional brain volumes, diffusivity, and metabolite changes after electroconvulsive therapy for severe depression. Acta Psychiatr Scand. 2016 Feb;133(2):154-164. doi: 10.1111/acps.12462. Epub 2015 Jul 3.
- Joshi SH, Espinoza RT, Pirnia T, Shi J, Wang Y, Ayers B, Leaver A, Woods RP, Narr KL. Structural Plasticity of the Hippocampus and Amygdala Induced by Electroconvulsive Therapy in Major Depression. Biol Psychiatry. 2016 Feb 15;79(4):282-92. doi: 10.1016/j.biopsych.2015.02.029. Epub 2015 Mar 5.
- Kranaster L, Janke C, Mindt S, Neumaier M, Sartorius A. Protein S-100 and neuron-specific enolase serum levels remain unaffected by electroconvulsive therapy in patients with depression. J Neural Transm (Vienna). 2014 Nov;121(11):1411-5. doi: 10.1007/s00702-014-1228-9. Epub 2014 May 7.
- Li CT, Lin CP, Chou KH, Chen IY, Hsieh JC, Wu CL, Lin WC, Su TP. Structural and cognitive deficits in remitting and non-remitting recurrent depression: a voxel-based morphometric study. Neuroimage. 2010 Mar;50(1):347-56. doi: 10.1016/j.neuroimage.2009.11.021. Epub 2009 Nov 26.
- Lyden H, Espinoza RT, Pirnia T, Clark K, Joshi SH, Leaver AM, Woods RP, Narr KL. Electroconvulsive therapy mediates neuroplasticity of white matter microstructure in major depression. Transl Psychiatry. 2014 Apr 8;4(4):e380. doi: 10.1038/tp.2014.21.
- Mander AJ, Whitfield A, Kean DM, Smith MA, Douglas RH, Kendell RE. Cerebral and brain stem changes after ECT revealed by nuclear magnetic resonance imaging. Br J Psychiatry. 1987 Jul;151:69-71. doi: 10.1192/bjp.151.1.69.
- Menken M, Safer J, Goldfarb C, Varga E. Multiple ECT: morphologic effects. Am J Psychiatry. 1979 Apr;136(4A):453. No abstract available.
- Najjar S, Pearlman DM, Devinsky O, Najjar A, Zagzag D. Neurovascular unit dysfunction with blood-brain barrier hyperpermeability contributes to major depressive disorder: a review of clinical and experimental evidence. J Neuroinflammation. 2013 Dec 1;10:142. doi: 10.1186/1742-2094-10-142.
- Nobler MS, Oquendo MA, Kegeles LS, Malone KM, Campbell CC, Sackeim HA, Mann JJ. Decreased regional brain metabolism after ect. Am J Psychiatry. 2001 Feb;158(2):305-8. doi: 10.1176/appi.ajp.158.2.305.
- Nobuhara K, Okugawa G, Minami T, Takase K, Yoshida T, Yagyu T, Tajika A, Sugimoto T, Tamagaki C, Ikeda K, Sawada S, Kinoshita T. Effects of electroconvulsive therapy on frontal white matter in late-life depression: a diffusion tensor imaging study. Neuropsychobiology. 2004;50(1):48-53. doi: 10.1159/000077941.
- Nordanskog P, Dahlstrand U, Larsson MR, Larsson EM, Knutsson L, Johanson A. Increase in hippocampal volume after electroconvulsive therapy in patients with depression: a volumetric magnetic resonance imaging study. J ECT. 2010 Mar;26(1):62-7. doi: 10.1097/YCT.0b013e3181a95da8.
- Pagnin D, de Queiroz V, Pini S, Cassano GB. Efficacy of ECT in depression: a meta-analytic review. J ECT. 2004 Mar;20(1):13-20. doi: 10.1097/00124509-200403000-00004.
- Palmio J, Huuhka M, Laine S, Huhtala H, Peltola J, Leinonen E, Suhonen J, Keranen T. Electroconvulsive therapy and biomarkers of neuronal injury and plasticity: Serum levels of neuron-specific enolase and S-100b protein. Psychiatry Res. 2010 May 15;177(1-2):97-100. doi: 10.1016/j.psychres.2009.01.027. Epub 2010 Apr 8.
- Perrin JS, Merz S, Bennett DM, Currie J, Steele DJ, Reid IC, Schwarzbauer C. Electroconvulsive therapy reduces frontal cortical connectivity in severe depressive disorder. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Apr 3;109(14):5464-8. doi: 10.1073/pnas.1117206109. Epub 2012 Mar 19.
- Puri BK, Oatridge A, Saeed N, Ging JE, McKee HM, Lekh SK, Hajnal JV. Does electroconvulsive therapy lead to changes in cerebral structure. Br J Psychiatry. 1998 Sep;173:267. doi: 10.1192/bjp.173.3.267a. No abstract available.
- Rocha RB, Dondossola ER, Grande AJ, Colonetti T, Ceretta LB, Passos IC, Quevedo J, da Rosa MI. Increased BDNF levels after electroconvulsive therapy in patients with major depressive disorder: A meta-analysis study. J Psychiatr Res. 2016 Dec;83:47-53. doi: 10.1016/j.jpsychires.2016.08.004. Epub 2016 Aug 5.
- Sackeim HA. The anticonvulsant hypothesis of the mechanisms of action of ECT: current status. J ECT. 1999 Mar;15(1):5-26.
- Scott AI, Douglas RH, Whitfield A, Kendell RE. Time course of cerebra; magnetic resonance changes after electroconvulsive therapy. Br J Psychiatry. 1990 Apr;156:551-3. doi: 10.1192/bjp.156.4.551.
- Semkovska M, McLoughlin DM. Measuring retrograde autobiographical amnesia following electroconvulsive therapy: historical perspective and current issues. J ECT. 2013 Jun;29(2):127-33. doi: 10.1097/YCT.0b013e318279c2c9.
- Shalev H, Serlin Y, Friedman A. Breaching the blood-brain barrier as a gate to psychiatric disorder. Cardiovasc Psychiatry Neurol. 2009;2009:278531. doi: 10.1155/2009/278531. Epub 2009 Aug 27.
- Sheline YI, Price JL, Yan Z, Mintun MA. Resting-state functional MRI in depression unmasks increased connectivity between networks via the dorsal nexus. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 Jun 15;107(24):11020-5. doi: 10.1073/pnas.1000446107. Epub 2010 Jun 1.
- Stelzhammer V, Rothermundt M, Guest PC, Michael N, Sondermann C, Kluge W, Martins-de-Souza D, Rahmoune H, Bahn S. Proteomic changes induced by anaesthesia and muscle relaxant treatment prior to electroconvulsive therapy. Proteomics Clin Appl. 2011 Dec;5(11-12):644-9. doi: 10.1002/prca.201100040.
- Szabo K, Hirsch JG, Krause M, Ende G, Henn FA, Sartorius A, Gass A. Diffusion weighted MRI in the early phase after electroconvulsive therapy. Neurol Res. 2007 Apr;29(3):256-9. doi: 10.1179/174313206X153842.
- Takano H, Motohashi N, Uema T, Ogawa K, Ohnishi T, Nishikawa M, Kashima H, Matsuda H. Changes in regional cerebral blood flow during acute electroconvulsive therapy in patients with depression: positron emission tomographic study. Br J Psychiatry. 2007 Jan;190:63-8. doi: 10.1192/bjp.bp.106.023036.
- Taylor SM. Electroconvulsive therapy, brain-derived neurotrophic factor, and possible neurorestorative benefit of the clinical application of electroconvulsive therapy. J ECT. 2008 Jun;24(2):160-5. doi: 10.1097/YCT.0b013e3181571ad0.
- Ten Doesschate F, van Eijndhoven P, Tendolkar I, van Wingen GA, van Waarde JA. Pre-treatment amygdala volume predicts electroconvulsive therapy response. Front Psychiatry. 2014 Nov 26;5:169. doi: 10.3389/fpsyt.2014.00169. eCollection 2014.
- Tendolkar I, van Beek M, van Oostrom I, Mulder M, Janzing J, Voshaar RO, van Eijndhoven P. Electroconvulsive therapy increases hippocampal and amygdala volume in therapy refractory depression: a longitudinal pilot study. Psychiatry Res. 2013 Dec 30;214(3):197-203. doi: 10.1016/j.pscychresns.2013.09.004. Epub 2013 Oct 3.
- Videbech P. MRI findings in patients with affective disorder: a meta-analysis. Acta Psychiatr Scand. 1997 Sep;96(3):157-68. doi: 10.1111/j.1600-0447.1997.tb10146.x.
- Videbech P. PET measurements of brain glucose metabolism and blood flow in major depressive disorder: a critical review. Acta Psychiatr Scand. 2000 Jan;101(1):11-20. doi: 10.1034/j.1600-0447.2000.101001011.x.
- Videbech P, Ravnkilde B, Pedersen AR, Egander A, Landbo B, Rasmussen NA, Andersen F, Stodkilde-Jorgensen H, Gjedde A, Rosenberg R. The Danish PET/depression project: PET findings in patients with major depression. Psychol Med. 2001 Oct;31(7):1147-58. doi: 10.1017/s0033291701004469.
- Videbech P, Ravnkilde B, Pedersen TH, Hartvig H, Egander A, Clemmensen K, Rasmussen NA, Andersen F, Gjedde A, Rosenberg R. The Danish PET/depression project: clinical symptoms and cerebral blood flow. A regions-of-interest analysis. Acta Psychiatr Scand. 2002 Jul;106(1):35-44. doi: 10.1034/j.1600-0447.2002.02245.x.
- Videbech P, Ravnkilde B. Hippocampal volume and depression: a meta-analysis of MRI studies. Am J Psychiatry. 2004 Nov;161(11):1957-66. doi: 10.1176/appi.ajp.161.11.1957.
- Videbech P, Tehrani ES. [Imaging techniques and proposed implementation of a neuropsychiatric assessment program for patients with depression]. Ugeskr Laeger. 2007 Apr 16;169(16):1431-4. Danish.
- Zachrisson OC, Balldin J, Ekman R, Naesh O, Rosengren L, Agren H, Blennow K. No evident neuronal damage after electroconvulsive therapy. Psychiatry Res. 2000 Oct 30;96(2):157-65. doi: 10.1016/s0165-1781(00)00202-x.
- Zimmermann R, Schmitt H, Rotter A, Sperling W, Kornhuber J, Lewczuk P. Transient increase of plasma concentrations of amyloid beta peptides after electroconvulsive therapy. Brain Stimul. 2012 Jan;5(1):25-9. doi: 10.1016/j.brs.2011.01.007. Epub 2011 Mar 12.
- Gbyl K, Rostrup E, Raghava JM, Carlsen JF, Schmidt LS, Lindberg U, Ashraf A, Jorgensen MB, Larsson HBW, Rosenberg R, Videbech P. Cortical thickness following electroconvulsive therapy in patients with depression: a longitudinal MRI study. Acta Psychiatr Scand. 2019 Sep;140(3):205-216. doi: 10.1111/acps.13068.
- Saricicek Aydogan A, Oztekin E, Esen ME, Dusmez S, Gelal F, Besiroglu L, Zorlu N. Cortical thickening in remitters compared to non-remitters with major depressive disorder following 8-week antidepressant treatment. Acta Psychiatr Scand. 2019 Sep;140(3):217-226. doi: 10.1111/acps.13065. Epub 2019 Jul 17.
Dates d'enregistrement des études
Dates principales de l'étude
Début de l'étude (RÉEL)
Achèvement primaire (RÉEL)
Achèvement de l'étude (RÉEL)
Dates d'inscription aux études
Première soumission
Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité
Première publication (ESTIMATION)
Mises à jour des dossiers d'étude
Dernière mise à jour publiée (RÉEL)
Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité
Dernière vérification
Plus d'information
Termes liés à cette étude
Mots clés
Termes MeSH pertinents supplémentaires
Autres numéros d'identification d'étude
- DK-ECT-MR-1
Plan pour les données individuelles des participants (IPD)
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Description du régime IPD
Ces informations ont été extraites directement du site Web clinicaltrials.gov sans aucune modification. Si vous avez des demandes de modification, de suppression ou de mise à jour des détails de votre étude, veuillez contacter register@clinicaltrials.gov. Dès qu'un changement est mis en œuvre sur clinicaltrials.gov, il sera également mis à jour automatiquement sur notre site Web .