- ICH GCP
- Rejestr badań klinicznych w USA
- Badanie kliniczne NCT03040388
Badanie wpływu terapii elektrowstrząsami na ludzki mózg w depresji — duńskie badanie ECT/MRI
Przewidywanie skutków i ryzyka nawrotu depresji – duński projekt ECT/MRI
Przegląd badań
Status
Szczegółowy opis
EW jest od dziesięcioleci najskuteczniejszym sposobem leczenia depresji. Mimo to ani mechanizm działania, ani skutki uboczne nie są do końca wyjaśnione. Powód, dla którego niektórzy pacjenci nawracają wkrótce po remisji, wciąż nie jest do końca poznany. Istnieje zatem potrzeba znalezienia predyktorów korzystnego efektu klinicznego, nawrotu i działań niepożądanych. EW jest uważane przez profesjonalistów za bezpieczną procedurę. Pogląd ten opiera się jednak na dość starych i niewielkich badaniach. Dodatkowo wielu pacjentów nie wyraża zgody na to leczenie, ponieważ obawiają się trwałej utraty pamięci lub uszkodzenia mózgu po zakończonej serii EW. Dlatego bardzo ważne jest zbadanie, czy EW może mieć negatywny wpływ na strukturę lub funkcję mózgu, przy użyciu najnowocześniejszych technik obrazowania metodą rezonansu magnetycznego (MRI) na większej populacji badawczej.
Badaniem objęto 60 pacjentów hospitalizowanych z rozpoznaniem depresji, przyjętych do jednego z rekrutujących Centrów Zdrowia Psychicznego i zakwalifikowanych do leczenia elektrowstrząsowego. Najnowocześniejsze sekwencje MRI badające strukturę i funkcje mózgu są stosowane w 3 punktach czasowych: wyjściowo (tuż przed serią EW), drugim badaniu (tuż po serii EW) oraz trzecim (kontrolnym) badaniu (6 miesięcy po serii EW) ). Próbki krwi (pomiar neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego - BDNF, czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego - VEGF wraz z markerem uszkodzenia mózgu - białko S100B) oraz ocena efektu klinicznego i skutków ubocznych EW wykonywane są w tych samych punktach czasowych .
Badanie ma 4 główne hipotezy. Pierwsza hipoteza zakłada, że natychmiastową i utrzymującą się odpowiedź na EW można przewidzieć na podstawie połączenia wyników badań neuroobrazowych i wyników próbek krwi. Druga hipoteza opiera się na założeniu, że EW moduluje mikrostrukturę i łączność w szlakach czołowo-limbicznych (FLP) i że ta modulacja koreluje z efektem klinicznym. Zatem zmieniona mikrostruktura FLP w depresji jest normalizowana przez serię ECT. Ponadto związana z depresją zwiększona łączność w stanie spoczynku w FLP jest normalizowana przez ECT. Trzecia hipoteza głosi, że EW wywoła zmiany w przepuszczalności bariery krew-mózg (BBB), co będzie korelować z nasileniem problemów z pamięcią. Ostatnia hipoteza zakłada, że EW nie powoduje uszkodzeń tkanki mózgowej (w tym zaników mózgu i uszkodzeń istoty białej – WML).
Typ studiów
Zapisy (Rzeczywisty)
Kontakty i lokalizacje
Lokalizacje studiów
-
-
The Capital Region
-
Glostrup, The Capital Region, Dania, 2600
- Mental Health Centre Glostrup
-
-
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
Akceptuje zdrowych ochotników
Płeć kwalifikująca się do nauki
Metoda próbkowania
Badana populacja
Opis
Kryteria przyjęcia:
- wiek 18-95 lat
- przyjętych do MHC Glostrup, MHC Amager lub MHC Copenhagen (lub innych Centrów Zdrowia Psychicznego w Regionie Stołecznym)
- spełniające kryteria depresji wg ICD-10 i dużej depresji wg DSM-IV oraz u których planowane jest EW.
- musi być w stanie wyrazić świadomą zgodę na udział w badaniu
Kryteria wyłączenia:
- Schizofrenia lub jakiekolwiek inne zaburzenie psychotyczne z wyjątkiem depresji psychotycznej
- Zespół uzależnienia według ICD-10.
- Ciężki stan somatyczny lub neurologiczny (np. udar) mylące wyniki
- Uraz głowy skutkujący utratą przytomności na dłużej niż 5 minut
- Ciężkie objawy psychotyczne lub impulsy samobójcze sprawiające, że transport jest niebezpieczny
- Przeciwwskazania do MRI lub infuzji Gadovist
- Ciąża
- Podtrzymujące EW lub EW otrzymane w ciągu ostatnich 6 miesięcy
- Jakakolwiek forma przymusowego leczenia
- Osoby, które nie wyrażają zgody na otrzymywanie informacji o przypadkowych ustaleniach, które mogą mieć wpływ na opiekę zdrowotną, nie zostaną poddane skanowaniu i w związku z tym nie mogą zostać uwzględnione
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Zmiany objętościowe w hipokampie.
Ramy czasowe: w 3 punktach czasowych: wyjściowo (przed serią EW), po serii EW (+3 dni), w okresie kontrolnym (6 miesięcy po serii EW)
|
Wynik ten zostanie zmierzony za pomocą morfometrii opartej na wokselach (VBM).
|
w 3 punktach czasowych: wyjściowo (przed serią EW), po serii EW (+3 dni), w okresie kontrolnym (6 miesięcy po serii EW)
|
|
Zmiany stężenia BDNF we krwi.
Ramy czasowe: w 3 punktach czasowych: wyjściowo (przed serią EW), po serii EW (+3 dni), w okresie kontrolnym (6 miesięcy po serii EW)
|
w 3 punktach czasowych: wyjściowo (przed serią EW), po serii EW (+3 dni), w okresie kontrolnym (6 miesięcy po serii EW)
|
|
|
Zmiany regionalnego mózgowego przepływu krwi (rCBF) w płatach czołowych.
Ramy czasowe: w 3 punktach czasowych: wyjściowo (przed serią EW), po serii EW (+3 dni), w okresie kontrolnym (6 miesięcy po serii EW)
|
Do pomiaru tego wyniku zostanie użyte pseudociągłe znakowanie wirowania tętniczego (PSCAL).
|
w 3 punktach czasowych: wyjściowo (przed serią EW), po serii EW (+3 dni), w okresie kontrolnym (6 miesięcy po serii EW)
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Liczba WML w mózgu.
Ramy czasowe: w 3 punktach czasowych: wyjściowo (przed serią EW), po serii EW (+3 dni), w okresie kontrolnym (6 miesięcy po serii EW)
|
Sekwencje FLAIR MRI zostaną wykorzystane do pomiaru tego wyniku.
|
w 3 punktach czasowych: wyjściowo (przed serią EW), po serii EW (+3 dni), w okresie kontrolnym (6 miesięcy po serii EW)
|
|
Zmiany w dyfuzji wody w mózgu.
Ramy czasowe: w 3 punktach czasowych: wyjściowo (przed serią EW), po serii EW (+3 dni), w okresie kontrolnym (6 miesięcy po serii EW)
|
Do pomiaru tego wyniku zostanie wykorzystane obrazowanie ważone dyfuzją (DWI).
|
w 3 punktach czasowych: wyjściowo (przed serią EW), po serii EW (+3 dni), w okresie kontrolnym (6 miesięcy po serii EW)
|
|
Zmiany poziomu anizotropii frakcyjnej (FA) w mózgu.
Ramy czasowe: w 3 punktach czasowych: wyjściowo (przed serią EW), po serii EW (+3 dni), w okresie kontrolnym (6 miesięcy po serii EW)
|
Do pomiaru tego wyniku zostanie użyte obrazowanie tensora dyfuzji (DTI).
|
w 3 punktach czasowych: wyjściowo (przed serią EW), po serii EW (+3 dni), w okresie kontrolnym (6 miesięcy po serii EW)
|
|
Zmiany poziomu wewnętrznego wzorca połączeń w szlakach czołowo-limbicznych w mózgu.
Ramy czasowe: w 3 punktach czasowych: wyjściowo (przed serią EW), po serii EW (+3 dni), w okresie kontrolnym (6 miesięcy po serii EW)
|
Do pomiaru tego wyniku zostanie wykorzystany funkcjonalny rezonans magnetyczny w stanie spoczynku.
|
w 3 punktach czasowych: wyjściowo (przed serią EW), po serii EW (+3 dni), w okresie kontrolnym (6 miesięcy po serii EW)
|
|
Zmiany w metabolizmie glukozy w mózgu.
Ramy czasowe: w 3 punktach czasowych: wyjściowo (przed serią EW), po serii EW (+3 dni), w okresie kontrolnym (6 miesięcy po serii EW)
|
Do pomiaru tego wyniku zostanie użyte mózgowe tempo metabolizmu tlenu (CMRO2).
|
w 3 punktach czasowych: wyjściowo (przed serią EW), po serii EW (+3 dni), w okresie kontrolnym (6 miesięcy po serii EW)
|
|
Zmiany przepuszczalności bariery krew-mózg (BBB).
Ramy czasowe: w 3 punktach czasowych: wyjściowo (przed serią EW), po serii EW (+3 dni), w okresie kontrolnym (6 miesięcy po serii EW)
|
Do pomiaru tego wyniku zostanie użyte obrazowanie zależne Dynamic Contrast Enhanced (DCE) T1-zależne.
|
w 3 punktach czasowych: wyjściowo (przed serią EW), po serii EW (+3 dni), w okresie kontrolnym (6 miesięcy po serii EW)
|
|
Zmiany stężenia białka S100B we krwi.
Ramy czasowe: w 3 punktach czasowych: wyjściowo (przed serią EW), po serii EW (+3 dni), w okresie kontrolnym (6 miesięcy po serii EW)
|
w 3 punktach czasowych: wyjściowo (przed serią EW), po serii EW (+3 dni), w okresie kontrolnym (6 miesięcy po serii EW)
|
Współpracownicy i badacze
Sponsor
Współpracownicy
Śledczy
- Główny śledczy: Poul Videbech, Professor, Mental Health Centre Glostrup
Publikacje i pomocne linki
Publikacje ogólne
- Kho KH, van Vreeswijk MF, Simpson S, Zwinderman AH. A meta-analysis of electroconvulsive therapy efficacy in depression. J ECT. 2003 Sep;19(3):139-47. doi: 10.1097/00124509-200309000-00005.
- Semkovska M, McLoughlin DM. Objective cognitive performance associated with electroconvulsive therapy for depression: a systematic review and meta-analysis. Biol Psychiatry. 2010 Sep 15;68(6):568-77. doi: 10.1016/j.biopsych.2010.06.009. Epub 2010 Jul 31.
- Abbott CC, Gallegos P, Rediske N, Lemke NT, Quinn DK. A review of longitudinal electroconvulsive therapy: neuroimaging investigations. J Geriatr Psychiatry Neurol. 2014 Mar;27(1):33-46. doi: 10.1177/0891988713516542. Epub 2013 Dec 30.
- Andrade C, Bolwig TG. Electroconvulsive therapy, hypertensive surge, blood-brain barrier breach, and amnesia: exploring the evidence for a connection. J ECT. 2014 Jun;30(2):160-4. doi: 10.1097/YCT.0000000000000133.
- Ahdidan J, Hviid LB, Chakravarty MM, Ravnkilde B, Rosenberg R, Rodell A, Stodkilde-Jorgensen H, Videbech P. Longitudinal MR study of brain structure and hippocampus volume in major depressive disorder. Acta Psychiatr Scand. 2011 Mar;123(3):211-9. doi: 10.1111/j.1600-0447.2010.01644.x. Epub 2011 Jan 11.
- Arts B, Peters M, Ponds R, Honig A, Menheere P, van Os J. S100 and impact of ECT on depression and cognition. J ECT. 2006 Sep;22(3):206-12. doi: 10.1097/01.yct.0000235925.37494.2c.
- Awata S, Konno M, Kawashima R, Suzuki K, Sato T, Matsuoka H, Fukuda H, Sato M. Changes in regional cerebral blood flow abnormalities in late-life depression following response to electroconvulsive therapy. Psychiatry Clin Neurosci. 2002 Feb;56(1):31-40. doi: 10.1046/j.1440-1819.2002.00927.x.
- Bergsholm P, Larsen JL, Rosendahl K, Holsten F. Electroconvulsive therapy and cerebral computed tomography. A prospective study. Acta Psychiatr Scand. 1989 Dec;80(6):566-72. doi: 10.1111/j.1600-0447.1989.tb03027.x.
- Beyer JL. Volumetric brain imaging studies in the elderly with mood disorders. Curr Psychiatry Rep. 2006 Feb;8(1):18-24. doi: 10.1007/s11920-006-0077-0.
- Bolwig TG, Hertz MM, Paulson OB, Spotoft H, Rafaelsen OJ. The permeability of the blood-brain barrier during electrically induced seizures in man. Eur J Clin Invest. 1977 Apr;7(2):87-93. doi: 10.1111/j.1365-2362.1977.tb01578.x.
- Bolwig TG. How does electroconvulsive therapy work? Theories on its mechanism. Can J Psychiatry. 2011 Jan;56(1):13-8. doi: 10.1177/070674371105600104.
- Bolwig TG. Neuroimaging and electroconvulsive therapy: a review. J ECT. 2014 Jun;30(2):138-42. doi: 10.1097/YCT.0000000000000140.
- Bronge L, Wahlund LO. White matter changes in dementia: does radiology matter? Br J Radiol. 2007 Dec;80 Spec No 2:S115-20. doi: 10.1259/bjr/35265137.
- Brunoni AR, Baeken C, Machado-Vieira R, Gattaz WF, Vanderhasselt MA. BDNF blood levels after electroconvulsive therapy in patients with mood disorders: a systematic review and meta-analysis. World J Biol Psychiatry. 2014 Jul;15(5):411-8. doi: 10.3109/15622975.2014.892633. Epub 2014 Mar 16.
- Campbell JJ 3rd, Coffey CE. Neuropsychiatric significance of subcortical hyperintensity. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2001 Spring;13(2):261-88. doi: 10.1176/jnp.13.2.261. No abstract available.
- Coffey CE, Weiner RD, Djang WT, Figiel GS, Soady SA, Patterson LJ, Holt PD, Spritzer CE, Wilkinson WE. Brain anatomic effects of electroconvulsive therapy. A prospective magnetic resonance imaging study. Arch Gen Psychiatry. 1991 Nov;48(11):1013-21. doi: 10.1001/archpsyc.1991.01810350053008.
- Dukart J, Regen F, Kherif F, Colla M, Bajbouj M, Heuser I, Frackowiak RS, Draganski B. Electroconvulsive therapy-induced brain plasticity determines therapeutic outcome in mood disorders. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014 Jan 21;111(3):1156-61. doi: 10.1073/pnas.1321399111. Epub 2013 Dec 30.
- Fitzgerald PB, Laird AR, Maller J, Daskalakis ZJ. A meta-analytic study of changes in brain activation in depression. Hum Brain Mapp. 2008 Jun;29(6):683-95. doi: 10.1002/hbm.20426. Erratum In: Hum Brain Mapp. 2008 Jun;29(6):736.
- UK ECT Review Group. Efficacy and safety of electroconvulsive therapy in depressive disorders: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2003 Mar 8;361(9360):799-808. doi: 10.1016/S0140-6736(03)12705-5.
- Herrmann LL, Le Masurier M, Ebmeier KP. White matter hyperintensities in late life depression: a systematic review. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008 Jun;79(6):619-24. doi: 10.1136/jnnp.2007.124651. Epub 2007 Aug 23.
- Jorgensen A, Magnusson P, Hanson LG, Kirkegaard T, Benveniste H, Lee H, Svarer C, Mikkelsen JD, Fink-Jensen A, Knudsen GM, Paulson OB, Bolwig TG, Jorgensen MB. Regional brain volumes, diffusivity, and metabolite changes after electroconvulsive therapy for severe depression. Acta Psychiatr Scand. 2016 Feb;133(2):154-164. doi: 10.1111/acps.12462. Epub 2015 Jul 3.
- Joshi SH, Espinoza RT, Pirnia T, Shi J, Wang Y, Ayers B, Leaver A, Woods RP, Narr KL. Structural Plasticity of the Hippocampus and Amygdala Induced by Electroconvulsive Therapy in Major Depression. Biol Psychiatry. 2016 Feb 15;79(4):282-92. doi: 10.1016/j.biopsych.2015.02.029. Epub 2015 Mar 5.
- Kranaster L, Janke C, Mindt S, Neumaier M, Sartorius A. Protein S-100 and neuron-specific enolase serum levels remain unaffected by electroconvulsive therapy in patients with depression. J Neural Transm (Vienna). 2014 Nov;121(11):1411-5. doi: 10.1007/s00702-014-1228-9. Epub 2014 May 7.
- Li CT, Lin CP, Chou KH, Chen IY, Hsieh JC, Wu CL, Lin WC, Su TP. Structural and cognitive deficits in remitting and non-remitting recurrent depression: a voxel-based morphometric study. Neuroimage. 2010 Mar;50(1):347-56. doi: 10.1016/j.neuroimage.2009.11.021. Epub 2009 Nov 26.
- Lyden H, Espinoza RT, Pirnia T, Clark K, Joshi SH, Leaver AM, Woods RP, Narr KL. Electroconvulsive therapy mediates neuroplasticity of white matter microstructure in major depression. Transl Psychiatry. 2014 Apr 8;4(4):e380. doi: 10.1038/tp.2014.21.
- Mander AJ, Whitfield A, Kean DM, Smith MA, Douglas RH, Kendell RE. Cerebral and brain stem changes after ECT revealed by nuclear magnetic resonance imaging. Br J Psychiatry. 1987 Jul;151:69-71. doi: 10.1192/bjp.151.1.69.
- Menken M, Safer J, Goldfarb C, Varga E. Multiple ECT: morphologic effects. Am J Psychiatry. 1979 Apr;136(4A):453. No abstract available.
- Najjar S, Pearlman DM, Devinsky O, Najjar A, Zagzag D. Neurovascular unit dysfunction with blood-brain barrier hyperpermeability contributes to major depressive disorder: a review of clinical and experimental evidence. J Neuroinflammation. 2013 Dec 1;10:142. doi: 10.1186/1742-2094-10-142.
- Nobler MS, Oquendo MA, Kegeles LS, Malone KM, Campbell CC, Sackeim HA, Mann JJ. Decreased regional brain metabolism after ect. Am J Psychiatry. 2001 Feb;158(2):305-8. doi: 10.1176/appi.ajp.158.2.305.
- Nobuhara K, Okugawa G, Minami T, Takase K, Yoshida T, Yagyu T, Tajika A, Sugimoto T, Tamagaki C, Ikeda K, Sawada S, Kinoshita T. Effects of electroconvulsive therapy on frontal white matter in late-life depression: a diffusion tensor imaging study. Neuropsychobiology. 2004;50(1):48-53. doi: 10.1159/000077941.
- Nordanskog P, Dahlstrand U, Larsson MR, Larsson EM, Knutsson L, Johanson A. Increase in hippocampal volume after electroconvulsive therapy in patients with depression: a volumetric magnetic resonance imaging study. J ECT. 2010 Mar;26(1):62-7. doi: 10.1097/YCT.0b013e3181a95da8.
- Pagnin D, de Queiroz V, Pini S, Cassano GB. Efficacy of ECT in depression: a meta-analytic review. J ECT. 2004 Mar;20(1):13-20. doi: 10.1097/00124509-200403000-00004.
- Palmio J, Huuhka M, Laine S, Huhtala H, Peltola J, Leinonen E, Suhonen J, Keranen T. Electroconvulsive therapy and biomarkers of neuronal injury and plasticity: Serum levels of neuron-specific enolase and S-100b protein. Psychiatry Res. 2010 May 15;177(1-2):97-100. doi: 10.1016/j.psychres.2009.01.027. Epub 2010 Apr 8.
- Perrin JS, Merz S, Bennett DM, Currie J, Steele DJ, Reid IC, Schwarzbauer C. Electroconvulsive therapy reduces frontal cortical connectivity in severe depressive disorder. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Apr 3;109(14):5464-8. doi: 10.1073/pnas.1117206109. Epub 2012 Mar 19.
- Puri BK, Oatridge A, Saeed N, Ging JE, McKee HM, Lekh SK, Hajnal JV. Does electroconvulsive therapy lead to changes in cerebral structure. Br J Psychiatry. 1998 Sep;173:267. doi: 10.1192/bjp.173.3.267a. No abstract available.
- Rocha RB, Dondossola ER, Grande AJ, Colonetti T, Ceretta LB, Passos IC, Quevedo J, da Rosa MI. Increased BDNF levels after electroconvulsive therapy in patients with major depressive disorder: A meta-analysis study. J Psychiatr Res. 2016 Dec;83:47-53. doi: 10.1016/j.jpsychires.2016.08.004. Epub 2016 Aug 5.
- Sackeim HA. The anticonvulsant hypothesis of the mechanisms of action of ECT: current status. J ECT. 1999 Mar;15(1):5-26.
- Scott AI, Douglas RH, Whitfield A, Kendell RE. Time course of cerebra; magnetic resonance changes after electroconvulsive therapy. Br J Psychiatry. 1990 Apr;156:551-3. doi: 10.1192/bjp.156.4.551.
- Semkovska M, McLoughlin DM. Measuring retrograde autobiographical amnesia following electroconvulsive therapy: historical perspective and current issues. J ECT. 2013 Jun;29(2):127-33. doi: 10.1097/YCT.0b013e318279c2c9.
- Shalev H, Serlin Y, Friedman A. Breaching the blood-brain barrier as a gate to psychiatric disorder. Cardiovasc Psychiatry Neurol. 2009;2009:278531. doi: 10.1155/2009/278531. Epub 2009 Aug 27.
- Sheline YI, Price JL, Yan Z, Mintun MA. Resting-state functional MRI in depression unmasks increased connectivity between networks via the dorsal nexus. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 Jun 15;107(24):11020-5. doi: 10.1073/pnas.1000446107. Epub 2010 Jun 1.
- Stelzhammer V, Rothermundt M, Guest PC, Michael N, Sondermann C, Kluge W, Martins-de-Souza D, Rahmoune H, Bahn S. Proteomic changes induced by anaesthesia and muscle relaxant treatment prior to electroconvulsive therapy. Proteomics Clin Appl. 2011 Dec;5(11-12):644-9. doi: 10.1002/prca.201100040.
- Szabo K, Hirsch JG, Krause M, Ende G, Henn FA, Sartorius A, Gass A. Diffusion weighted MRI in the early phase after electroconvulsive therapy. Neurol Res. 2007 Apr;29(3):256-9. doi: 10.1179/174313206X153842.
- Takano H, Motohashi N, Uema T, Ogawa K, Ohnishi T, Nishikawa M, Kashima H, Matsuda H. Changes in regional cerebral blood flow during acute electroconvulsive therapy in patients with depression: positron emission tomographic study. Br J Psychiatry. 2007 Jan;190:63-8. doi: 10.1192/bjp.bp.106.023036.
- Taylor SM. Electroconvulsive therapy, brain-derived neurotrophic factor, and possible neurorestorative benefit of the clinical application of electroconvulsive therapy. J ECT. 2008 Jun;24(2):160-5. doi: 10.1097/YCT.0b013e3181571ad0.
- Ten Doesschate F, van Eijndhoven P, Tendolkar I, van Wingen GA, van Waarde JA. Pre-treatment amygdala volume predicts electroconvulsive therapy response. Front Psychiatry. 2014 Nov 26;5:169. doi: 10.3389/fpsyt.2014.00169. eCollection 2014.
- Tendolkar I, van Beek M, van Oostrom I, Mulder M, Janzing J, Voshaar RO, van Eijndhoven P. Electroconvulsive therapy increases hippocampal and amygdala volume in therapy refractory depression: a longitudinal pilot study. Psychiatry Res. 2013 Dec 30;214(3):197-203. doi: 10.1016/j.pscychresns.2013.09.004. Epub 2013 Oct 3.
- Videbech P. MRI findings in patients with affective disorder: a meta-analysis. Acta Psychiatr Scand. 1997 Sep;96(3):157-68. doi: 10.1111/j.1600-0447.1997.tb10146.x.
- Videbech P. PET measurements of brain glucose metabolism and blood flow in major depressive disorder: a critical review. Acta Psychiatr Scand. 2000 Jan;101(1):11-20. doi: 10.1034/j.1600-0447.2000.101001011.x.
- Videbech P, Ravnkilde B, Pedersen AR, Egander A, Landbo B, Rasmussen NA, Andersen F, Stodkilde-Jorgensen H, Gjedde A, Rosenberg R. The Danish PET/depression project: PET findings in patients with major depression. Psychol Med. 2001 Oct;31(7):1147-58. doi: 10.1017/s0033291701004469.
- Videbech P, Ravnkilde B, Pedersen TH, Hartvig H, Egander A, Clemmensen K, Rasmussen NA, Andersen F, Gjedde A, Rosenberg R. The Danish PET/depression project: clinical symptoms and cerebral blood flow. A regions-of-interest analysis. Acta Psychiatr Scand. 2002 Jul;106(1):35-44. doi: 10.1034/j.1600-0447.2002.02245.x.
- Videbech P, Ravnkilde B. Hippocampal volume and depression: a meta-analysis of MRI studies. Am J Psychiatry. 2004 Nov;161(11):1957-66. doi: 10.1176/appi.ajp.161.11.1957.
- Videbech P, Tehrani ES. [Imaging techniques and proposed implementation of a neuropsychiatric assessment program for patients with depression]. Ugeskr Laeger. 2007 Apr 16;169(16):1431-4. Danish.
- Zachrisson OC, Balldin J, Ekman R, Naesh O, Rosengren L, Agren H, Blennow K. No evident neuronal damage after electroconvulsive therapy. Psychiatry Res. 2000 Oct 30;96(2):157-65. doi: 10.1016/s0165-1781(00)00202-x.
- Zimmermann R, Schmitt H, Rotter A, Sperling W, Kornhuber J, Lewczuk P. Transient increase of plasma concentrations of amyloid beta peptides after electroconvulsive therapy. Brain Stimul. 2012 Jan;5(1):25-9. doi: 10.1016/j.brs.2011.01.007. Epub 2011 Mar 12.
- Gbyl K, Rostrup E, Raghava JM, Carlsen JF, Schmidt LS, Lindberg U, Ashraf A, Jorgensen MB, Larsson HBW, Rosenberg R, Videbech P. Cortical thickness following electroconvulsive therapy in patients with depression: a longitudinal MRI study. Acta Psychiatr Scand. 2019 Sep;140(3):205-216. doi: 10.1111/acps.13068.
- Saricicek Aydogan A, Oztekin E, Esen ME, Dusmez S, Gelal F, Besiroglu L, Zorlu N. Cortical thickening in remitters compared to non-remitters with major depressive disorder following 8-week antidepressant treatment. Acta Psychiatr Scand. 2019 Sep;140(3):217-226. doi: 10.1111/acps.13065. Epub 2019 Jul 17.
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (RZECZYWISTY)
Zakończenie podstawowe (RZECZYWISTY)
Ukończenie studiów (RZECZYWISTY)
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (OSZACOWAĆ)
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (RZECZYWISTY)
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- DK-ECT-MR-1
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
Opis planu IPD
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .
Badania kliniczne na Zaburzenia depresyjne
-
Chinese PLA General HospitalRekrutacyjnyNeuromyelitis Optica Spectrum Disorder AtakChiny
-
Jagannadha R AvasaralaZakończonyStwardnienie rozsiane | Zapalenie nerwu wzrokowego | Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder Atak | Zapalenie nerwu wzrokowego i spektrum zaburzeń nerwu wzrokowego Nawrót | Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder ProgresjaStany Zjednoczone
-
Tianjin Medical University General HospitalAktywny, nie rekrutującyNeuromyelitis Optica Spectrum Disorder AtakChiny
-
Tianjin Medical University General HospitalWycofaneNeuromyelitis Optica Spectrum Disorder Atak
-
Experimental and Clinical Research Center, a cooperation...RekrutacyjnyStwardnienie rozsiane | Choroby demielinizacyjne | Zapalenie nerwu wzrokowego | Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder Atak | Choroba związana z przeciwciałami glikoproteinowymi mieliny oligodendrocytówWłochy, Stany Zjednoczone, Argentyna, Australia, Botswana, Brazylia, Kolumbia, Dania, Francja, Niemcy, Indie, Izrael, Japonia, Republika Korei, Hiszpania, Zjednoczone Królestwo, Zambia