Onderzoek naar de effecten van elektroconvulsietherapie op het menselijk brein bij depressie - de Deense ECT/MRI-studie

ECT is al tientallen jaren de meest effectieve behandeling van depressie. Desondanks zijn noch het werkingsmechanisme, noch de bijwerkingen volledig opgehelderd. De reden waarom sommige patiënten kort na remissie terugvallen, is nog steeds niet helemaal duidelijk. Er is dus behoefte aan het vinden van voorspellers van het gunstige klinische effect, terugval en bijwerkingen. ECT wordt door professionals beschouwd als een veilige procedure. Deze opvatting is echter gebaseerd op vrij oude en kleine studies. Bovendien stemmen veel patiënten niet in met deze behandeling omdat ze bang zijn voor permanent geheugenverlies of dat ze hersenbeschadiging oplopen na de voltooide ECT-reeks. Daarom is het erg belangrijk om te onderzoeken of ECT negatieve effecten kan hebben op de structuur of functie van de hersenen, met behulp van geavanceerde Magnetic Resonance Imaging (MRI) -technieken op een grotere studiepopulatie.

De studie bestaat uit 60 intramurale patiënten, gediagnosticeerd met depressie, opgenomen in een van de wervende GGZ-centra en gepland voor ECT. De modernste MRI-sequenties die de hersenstructuur en -functie onderzoeken, worden gebruikt op 3 tijdstippen: bij baseline (net voor de ECT-serie), het tweede onderzoek (net na de ECT-serie) en het derde (vervolg)onderzoek (6 maanden na de ECT-serie). ). Bloedmonsters (metingen van Brain-Derived Neurotrophic Factor - BDNF, Vascular Endothelial Growth Factor - VEGF samen met de marker van hersenletsel - S100B-proteïne) en de evaluatie van het klinische effect en de bijwerkingen van ECT worden op dezelfde tijdstippen uitgevoerd .

De studie heeft 4 hoofdhypothesen. De eerste hypothese gaat ervan uit dat de onmiddellijke en aanhoudende respons op ECT kan worden voorspeld door neuroimaging-bevindingen en resultaten van bloedmonsters te combineren. De tweede hypothese is gebaseerd op de aanname dat ECT de microstructuur en connectiviteit in de fronto-limbische routes (FLP's) moduleert en dat deze modulatie correleert met het klinische effect. Zo wordt de veranderde microstructuur van de FLP's bij depressie genormaliseerd door een ECT-serie. Bovendien wordt de met depressie geassocieerde verhoogde connectiviteit in rusttoestand bij FLP's genormaliseerd door ECT. De derde hypothese is dat ECT veranderingen in de doorlaatbaarheid van de bloed-hersenbarrière (BBB) ​​zal veroorzaken, wat zal correleren met de ernst van geheugenproblemen. De laatste hypothese gaat ervan uit dat ECT geen hersenweefselbeschadiging veroorzaakt (inclusief hersenatrofie en wittestoflaesies - WML's).