Une étude de l'efficacité du Botox dans le traitement du trouble d'anxiété sociale

L'utilisation de la toxine botulique A pour corriger les rides intersourcilières glabellaires est une procédure cosmétique efficace et populaire avec plus d'un million de traitements par an aux États-Unis seulement (Carruthers, A.). La toxine botulique de type A commercialisée sous le nom de BOTOX® Cosmétique (Botox), est produite à partir de la fermentation de la souche Hall Clostridium botulinum de type A cultivée dans un milieu contenant de l'hydrolysat de caséine, du glucose et de l'extrait de levure, destiné à un usage intramusculaire.

Le Botox bloque la transmission neuromusculaire en se liant aux sites accepteurs sur les terminaisons nerveuses motrices, en pénétrant dans les terminaisons nerveuses et en inhibant la libération d'acétylcholine. Lorsqu'il est injecté par voie intramusculaire à des doses thérapeutiques, le Botox produit une dénervation chimique partielle du muscle entraînant une réduction localisée de l'activité musculaire. De plus, le muscle peut s'atrophier, une germination axonale peut se produire et des récepteurs extrajonctionnels de l'acétylcholine peuvent se développer. Il existe des preuves que la réinnervation du muscle peut se produire, inversant ainsi lentement la dénervation musculaire produite par le Botox.

Le Botox est indiqué pour l'amélioration temporaire de l'apparence des rides glabellaires modérées à sévères associées à l'activité des muscles corrugateur et/ou procerus chez les patients adultes ≤ 65 ans.

Le Botox est contre-indiqué en présence d'infection au(x) site(s) d'injection proposé(s) et chez les personnes présentant une hypersensibilité connue à toute préparation de toxine botulique ou à l'un des composants de la formulation.

Dépression

Le premier essai ouvert du Botox sur le complexe musculaire glabellaire pour traiter la dépression unipolaire a été publié en 2006. Depuis lors, trois essais randomisés en double aveugle contre placebo ont été menés pour évaluer l'efficacité du traitement au Botox du complexe musculaire glabellaire dans la dépression majeure. Les trois études ont montré un taux de réponse de 50 à 60 % et un taux de rémission d'environ un tiers. À ce jour, aucun essai clinique de Botox n'a été mené dans le TAS.

Trouble d'anxiété sociale (TAS)

Le trouble d'anxiété sociale (TAS) est une affection psychiatrique courante caractérisée par une peur et une anxiété persistantes face à une ou plusieurs situations sociales ou de performance. La prévalence au cours de la vie de la maladie est de 12 % et entraîne une morbidité importante pour les personnes touchées. Les seuls traitements approuvés par la FDA pour le TAS ont des taux de réponse de 40 à 60 % et des taux de rémission de 20 %. Par conséquent, il existe un réel besoin de développer de nouveaux traitements efficaces pour le TAS.

Les patients souffrant de SAD évitent les déclencheurs situationnels ou endurent une anxiété et une détresse intenses, entraînant une vie sociale altérée dans les deux scénarios. Le TAS se caractérise par une voie d'anxiété hyperactive avec un biais perceptuel et cognitif vers la menace.

On pense que l'amygdale, une région limbique avec de multiples projections vers les régions corticales et sous-corticales, est impliquée de manière critique dans la régulation de l'émotion, avec un rôle général dans la direction de l'attention sur les stimuli affectivement saillants, le recrutement et la coordination de l'excitation corticale pour optimiser le traitement sensoriel et perceptuel. de stimuli ambigus ou nouveaux.. Un lien étroit entre la peur et l'amygdale a été suggéré. On pense que les circuits neuronaux liés à la peur impliquant l'amygdale jouent un rôle dans la génération du retrait social, de la peur et de l'anxiété.

Récemment, deux études ont établi un lien entre le traitement par la toxine botulique A du froncement des sourcils et la régulation à la baisse de l'activité de l'amygdale. Les patients qui ont reçu des injections de toxine botulique A dans leurs muscles fronçant les sourcils avaient une activité réduite dans l'amygdale et son couplage avec l'activité du tronc cérébral lorsqu'ils imitaient des expressions faciales en colère. D'autres recherches ont confirmé que l'activité de l'amygdale en réponse aux visages en colère était diminuée lorsque les muscles du froncement des sourcils étaient paralysés par l'injection de toxine botulique A. De plus, l'activité de l'amygdale est revenue à son état d'origine après que les effets de l'injection de toxine botulique A se soient dissipés, confirmant que la toxine botulique A a rompu de manière réversible la rétroaction afférente du muscle corrugateur à l'amygdale.

Étant donné que les patients SAD présentent des schémas anormaux d'activation amygdalienne après avoir vu des visages émotionnels, nous pensons qu'il y a de fortes chances que certains des symptômes du SAD s'améliorent après le traitement du froncement des sourcils par la toxine botulique A.