En studie av effekten av botox i behandling av sosial angstlidelse

Bruken av botulinumtoksin A for å korrigere glabellarynene er en effektiv og populær kosmetisk prosedyre med mer enn 1 million behandlinger per år i USA alene (Carruthers, A.). Botulinumtoksin type A markedsført kommersielt som BOTOX® Cosmetic (Botox), er produsert fra fermentering av Hall-stammen Clostridium botulinum type A dyrket i et medium som inneholder kaseinhydrolysat, glukose og gjærekstrakt, beregnet for intramuskulær bruk.

Botox blokkerer nevromuskulær overføring ved å binde seg til akseptorsteder på motoriske nerveterminaler, gå inn i nerveterminalene og hemme frigjøringen av acetylkolin. Når det injiseres intramuskulært i terapeutiske doser, produserer Botox delvis kjemisk denervering av muskelen som resulterer i en lokal reduksjon i muskelaktivitet. I tillegg kan muskelen svekke seg, aksonal spiring kan forekomme, og ekstrajunksjonelle acetylkolinreseptorer kan utvikles. Det er bevis på at reinnervering av muskelen kan forekomme, og dermed sakte reverserer muskeldenervering produsert av Botox.

Botox er indisert for midlertidig forbedring av utseendet til moderate til alvorlige glabellarlinjer assosiert med korrugator- og/eller procerusmuskelaktivitet hos voksne pasienter ≤ 65 år.

Botox er kontraindisert i nærvær av infeksjon på det eller de foreslåtte injeksjonsstedene og hos personer med kjent overfølsomhet overfor botulinumtoksinpreparater eller noen av komponentene i formuleringen.

Depresjon

Den første åpne utprøvingen av Botox til glabellar muskelkomplekset for å behandle unipolar depresjon ble publisert i 2006. Siden den gang ble det utført tre randomiserte dobbeltblinde placebokontrollerte studier for å vurdere effekten av Botox-behandling av glabellarmuskelkomplekset ved alvorlig depresjon. Alle tre studiene viste en responsrate på 50 til 60 %, og remisjonsraten på omtrent en tredjedel. Til dags dato har ingen kliniske studier av Botox blitt utført i SAD.

Sosial angstlidelse (SAD)

Sosial angstlidelse (SAD) er en vanlig psykiatrisk tilstand preget av vedvarende frykt og angst for en eller flere sosiale eller prestasjonssituasjoner. Livstidsprevalensen av lidelsen er 12 %, og fører til betydelig sykelighet for de berørte. De eneste FDA-godkjente behandlingene for SAD har responsrater på 40 til 60 %, og remisjonsrater på 20 %. Derfor er det et reelt behov for utvikling av nye og effektive behandlinger for SAD.

Pasienter som lider av SAD unngår enten situasjonelle triggere eller tåler intens angst og nød, noe som fører til et svekket sosialt liv i begge scenariene. SAD er preget av en overaktiv angstvei med en perseptuell og kognitiv skjevhet mot trussel.

Amygdala, en limbisk region med flere projeksjoner til kortikale og subkortikale regioner, antas å være kritisk involvert i reguleringen av følelser, med en generell rolle i å rette oppmerksomheten mot affektivt fremtredende stimuli, rekruttere og koordinere kortikal opphisselse for å optimalisere sensorisk og perseptuell prosessering av tvetydige eller nye stimuli.. En tett kobling mellom frykt og amygdala har blitt foreslått. Fryktrelaterte nevronale kretsløp som involverer amygdala antas å spille en rolle i genereringen av sosial tilbaketrekning, frykt og angst.

Nylig har to studier koblet botulinumtoksin A-behandling av rynken med nedregulering av amygdala-aktivitet. Pasienter som fikk botulinumtoksin A-injeksjoner i rynkemusklene hadde redusert aktivitet i amygdala og dens kobling med hjernestammeaktivitet når de etterlignet sinte ansiktsuttrykk. Ytterligere forskning har bekreftet at amygdala-aktiviteten som svar på sinte ansikter ble redusert når rynkemusklene ble lammet av botulinumtoksin A-injeksjon. Videre gikk amygdala-aktiviteten tilbake til sin opprinnelige tilstand etter at effekten av botulinumtoksin A-injeksjonen hadde avtatt, noe som bekreftet at botulinumtoksin A reversibelt kuttet afferent tilbakemelding fra korrugatormuskelen til amygdala.

Gitt at SAD-pasienter viser unormale mønstre av amygdalar aktivering etter å ha sett emosjonelle ansikter, tror vi at det er en god sannsynlighet for at noen av symptomene på SAD vil bedres etter botulinumtoksin A-behandling av rynken.