En undersøgelse af effekten af ​​Botox til behandling af social angst

Brugen af ​​botulinumtoksin A til at korrigere glabellarrynker er en effektiv og populær kosmetisk procedure med mere end 1 million behandlinger om året alene i USA (Carruthers, A.). Botulinumtoksin type A, der markedsføres kommercielt som BOTOX® Cosmetic (Botox), er fremstillet ved fermentering af Hall-stammen Clostridium botulinum type A dyrket i et medium indeholdende kaseinhydrolysat, glucose og gærekstrakt, beregnet til intramuskulær brug.

Botox blokerer neuromuskulær transmission ved at binde sig til acceptorsteder på motoriske nerveterminaler, gå ind i nerveterminalerne og hæmme frigivelsen af ​​acetylcholin. Når det injiceres intramuskulært i terapeutiske doser, producerer Botox delvis kemisk denervering af musklen, hvilket resulterer i en lokal reduktion i muskelaktivitet. Derudover kan musklen atrofi, aksonal spiring kan forekomme, og ekstrajunktionelle acetylcholin-receptorer kan udvikle sig. Der er tegn på, at der kan forekomme reinnervation af musklen, og dermed langsomt vende muskeldenervering produceret af Botox.

Botox er indiceret til den midlertidige forbedring af udseendet af moderate til svære glabellar linjer forbundet med corrugator og/eller procerus muskelaktivitet hos voksne patienter ≤ 65 år.

Botox er kontraindiceret ved tilstedeværelse af infektion på det eller de foreslåede injektionssteder og hos personer med kendt overfølsomhed over for et hvilket som helst botulinumtoksinpræparat eller over for nogen af ​​komponenterne i formuleringen.

Depression

Det første åbne forsøg med Botox til det glabellar muskelkompleks til behandling af unipolar depression blev offentliggjort i 2006. Siden da er der udført tre randomiserede dobbeltblinde placebokontrollerede forsøg for at vurdere effektiviteten af ​​Botox-behandling af glabellarmuskelkomplekset ved svær depression. Alle tre undersøgelser viste en responsrate på 50 til 60 % og en remissionsrate på cirka en tredjedel. Til dato er der ikke udført kliniske forsøg med Botox i SAD.

Social angstlidelse (SAD)

Social angstlidelse (SAD) er en almindelig psykiatrisk tilstand præget af vedvarende frygt og angst for en eller flere sociale situationer eller præstationssituationer. Livstidsprævalensen af ​​lidelsen er 12 % og fører til betydelig sygelighed for de ramte. De eneste FDA godkendte behandlinger for SAD har responsrater på 40 til 60 % og remissionsrater på 20 %. Derfor er der et reelt behov for udvikling af nye og effektive behandlinger for SAD.

Patienter, der lider af SAD, undgår enten situationsbetingede triggere eller udholder intens angst og nød, hvilket fører til et svækket socialt liv i begge scenarier. SAD er karakteriseret ved et overaktivt angstforløb med en perceptuel og kognitiv bias mod trussel.

Amygdala, en limbisk region med flere projektioner til kortikale og subkortikale regioner, menes at være kritisk involveret i reguleringen af ​​følelser, med en generel rolle i at rette opmærksomheden mod affektivt fremtrædende stimuli, rekruttering og koordinering af cortical arousal for at optimere sensorisk og perceptuel behandling. af tvetydige eller nye stimuli.. En tæt forbindelse mellem frygt og amygdala er blevet foreslået. Frygtrelaterede neuronale kredsløb, der involverer amygdala, menes at spille en rolle i genereringen af ​​social tilbagetrækning, frygt og angst.

For nylig har to undersøgelser forbundet botulinumtoksin A-behandling af panden med nedregulering af amygdala-aktivitet. Patienter, der modtog botulinumtoksin A-injektioner i deres rynkemuskler, havde nedsat aktivitet i amygdala og dens kobling med hjernestammeaktivitet, når de efterlignede vrede ansigtsudtryk. Yderligere forskning har bekræftet, at amygdala-aktiviteten som reaktion på vrede ansigter blev nedsat, når pandemusklerne blev lammet af botulinumtoksin A-injektion. Ydermere vendte amygdala-aktiviteten tilbage til sin oprindelige tilstand, efter at virkningerne af botulinumtoksin A-injektionen var aftaget, hvilket bekræfter, at botulinumtoksin A reversibelt afskærer afferent feedback fra corrugator-musklen til amygdala.

I betragtning af at SAD-patienter viser unormale mønstre af amygdalar aktivering efter at have set følelsesmæssige ansigter, mener vi, at der er en god sandsynlighed for, at nogle af symptomerne på SAD vil forbedre sig efter botulinumtoksin A-behandling af panden.