Un estudio de la eficacia de Botox en el tratamiento del trastorno de ansiedad social

El uso de la toxina botulínica A para corregir las líneas del entrecejo glabelar es un procedimiento cosmético efectivo y popular con más de 1 millón de tratamientos por año solo en los Estados Unidos (Carruthers, A.). La toxina botulínica tipo A comercializada comercialmente como BOTOX® Cosmetic (Botox), se produce a partir de la fermentación de Clostridium botulinum tipo A de la cepa Hall cultivada en un medio que contiene hidrolizado de caseína, glucosa y extracto de levadura, destinado a uso intramuscular.

El Botox bloquea la transmisión neuromuscular al unirse a los sitios aceptores en las terminales nerviosas motoras, ingresar a las terminales nerviosas e inhibir la liberación de acetilcolina. Cuando se inyecta por vía intramuscular en dosis terapéuticas, el Botox produce una denervación química parcial del músculo que da como resultado una reducción localizada de la actividad muscular. Además, el músculo puede atrofiarse, puede haber brotes axónicos y pueden desarrollarse receptores de acetilcolina extrasinápticos. Existe evidencia de que puede ocurrir la reinervación del músculo, revirtiendo así lentamente la denervación muscular producida por el Botox.

Botox está indicado para la mejora temporal en la apariencia de líneas glabelares moderadas a severas asociadas con la actividad del músculo corrugador y/o prócer en pacientes adultos ≤ 65 años de edad.

Botox está contraindicado en presencia de infección en los sitios de inyección propuestos y en personas con hipersensibilidad conocida a cualquier preparación de toxina botulínica o a cualquiera de los componentes de la formulación.

Depresión

El primer ensayo abierto de Botox en el complejo del músculo glabelar para tratar la depresión unipolar se publicó en 2006. Desde entonces, se realizaron tres ensayos aleatorios doble ciego controlados con placebo para evaluar la eficacia del tratamiento con Botox del complejo muscular glabelar en la depresión mayor. Los tres estudios mostraron una tasa de respuesta del 50 al 60 % y una tasa de remisión de aproximadamente un tercio. Hasta la fecha, no se han realizado ensayos clínicos de Botox en SAD.

Trastorno de Ansiedad Social (SAD)

El trastorno de ansiedad social (SAD) es una condición psiquiátrica común caracterizada por miedo y ansiedad persistentes de una o más situaciones sociales o de desempeño. La prevalencia de por vida del trastorno es del 12% y conduce a una morbilidad significativa para los afectados. Los únicos tratamientos aprobados por la FDA para el SAD tienen tasas de respuesta del 40 al 60 % y tasas de remisión del 20 %. Por lo tanto, existe una necesidad real de desarrollar tratamientos nuevos y efectivos para el TAE.

Los pacientes que sufren de SAD evitan los desencadenantes situacionales o soportan ansiedad y angustia intensas, lo que lleva a una vida social deteriorada en cualquiera de los dos escenarios. El SAD se caracteriza por una vía de ansiedad hiperactiva con un sesgo perceptivo y cognitivo hacia la amenaza.

Se cree que la amígdala, una región límbica con múltiples proyecciones a las regiones corticales y subcorticales, está críticamente involucrada en la regulación de la emoción, con un papel general en la dirección de la atención a los estímulos afectivamente sobresalientes, reclutando y coordinando la excitación cortical para optimizar el procesamiento sensorial y perceptivo. de estímulos ambiguos o novedosos. Se ha sugerido un estrecho vínculo entre el miedo y la amígdala. Se cree que los circuitos neuronales relacionados con el miedo que involucran a la amígdala juegan un papel en la generación de aislamiento social, miedo y ansiedad.

Recientemente, dos estudios han relacionado el tratamiento del ceño fruncido con toxina botulínica A con la regulación a la baja de la actividad de la amígdala. Los pacientes que recibieron inyecciones de toxina botulínica A en los músculos del entrecejo habían disminuido la actividad en la amígdala y su acoplamiento con la actividad del tronco encefálico al imitar expresiones faciales de enojo. Investigaciones posteriores han confirmado que la actividad de la amígdala en respuesta a caras enojadas disminuyó cuando los músculos del entrecejo se paralizaron con la inyección de toxina botulínica A. Además, la actividad de la amígdala volvió a su estado original después de que los efectos de la inyección de toxina botulínica A habían desaparecido, lo que confirma que la toxina botulínica A cortó reversiblemente la retroalimentación aferente del músculo corrugador a la amígdala.

Dado que los pacientes con SAD muestran patrones anormales de activación de la amígdala después de ver caras emocionales, creemos que existe una buena probabilidad de que algunos de los síntomas de SAD mejoren después del tratamiento del ceño fruncido con toxina botulínica A.