Um estudo da eficácia do botox no tratamento do transtorno de ansiedade social

O uso da toxina botulínica A para corrigir linhas de expressão glabelares é um procedimento cosmético eficaz e popular com mais de 1 milhão de tratamentos por ano somente nos Estados Unidos (Carruthers, A.). A toxina botulínica tipo A, comercializada como BOTOX® Cosmetic (Botox), é produzida a partir da fermentação da cepa Hall Clostridium botulinum tipo A cultivada em meio contendo hidrolisado de caseína, glicose e extrato de levedura, destinada ao uso intramuscular.

Botox bloqueia a transmissão neuromuscular ligando-se a locais aceitadores em terminais nervosos motores, entrando nos terminais nervosos e inibindo a liberação de acetilcolina. Quando injetado por via intramuscular em doses terapêuticas, o Botox produz denervação química parcial do músculo, resultando em uma redução localizada na atividade muscular. Além disso, o músculo pode atrofiar, pode ocorrer brotamento axonal e podem se desenvolver receptores de acetilcolina extrajuncionais. Há evidências de que pode ocorrer reinervação do músculo, revertendo lentamente a denervação muscular produzida pelo Botox.

O botox é indicado para a melhora temporária da aparência de linhas glabelares moderadas a graves associadas à atividade dos músculos corrugadores e/ou próceros em pacientes adultos com idade ≤ 65 anos.

Botox é contraindicado na presença de infecção no(s) local(is) de injeção proposto(s) e em indivíduos com hipersensibilidade conhecida a qualquer preparação de toxina botulínica ou a qualquer um dos componentes da formulação.

Depressão

O primeiro estudo aberto de Botox para o complexo muscular glabelar para tratar a depressão unipolar foi publicado em 2006. Desde então, três estudos randomizados duplo-cegos controlados por placebo foram conduzidos para avaliar a eficácia do tratamento com Botox do complexo muscular glabelar na depressão maior. Todos os três estudos mostraram uma taxa de resposta de 50 a 60% e uma taxa de remissão de aproximadamente um terço. Até o momento, nenhum ensaio clínico de Botox foi realizado em SAD.

Transtorno de Ansiedade Social (TAS)

O transtorno de ansiedade social (TAS) é uma condição psiquiátrica comum marcada por medo e ansiedade persistentes de uma ou mais situações sociais ou de desempenho. A prevalência ao longo da vida do distúrbio é de 12% e leva a morbidade significativa para os afetados. Os únicos tratamentos aprovados pela FDA para SAD têm taxas de resposta de 40 a 60% e taxas de remissão de 20%. Portanto, existe uma necessidade real de desenvolvimento de novos e eficazes tratamentos para o TAS.

Os pacientes que sofrem de TAS evitam gatilhos situacionais ou sofrem intensa ansiedade e angústia, levando a uma vida social prejudicada em qualquer cenário. O SAD é caracterizado por uma via de ansiedade hiperativa com um viés perceptivo e cognitivo em relação à ameaça.

Acredita-se que a amígdala, uma região límbica com múltiplas projeções para regiões corticais e subcorticais, esteja criticamente envolvida na regulação da emoção, com um papel geral em direcionar a atenção para estímulos afetivamente salientes, recrutar e coordenar a excitação cortical para otimizar o processamento sensorial e perceptivo de estímulos ambíguos ou novos. Uma estreita ligação entre o medo e a amígdala foi sugerida. Pensa-se que os circuitos neuronais relacionados ao medo envolvendo a amígdala desempenham um papel na geração de retraimento social, medo e ansiedade.

Recentemente, dois estudos relacionaram o tratamento com toxina botulínica A do franzido com a regulação negativa da atividade da amígdala. Os pacientes que receberam injeções de toxina botulínica A nos músculos da testa diminuíram a atividade na amígdala e seu acoplamento com a atividade do tronco cerebral ao imitar expressões faciais de raiva. Pesquisas posteriores confirmaram que a atividade da amígdala em resposta a rostos raivosos foi diminuída quando os músculos da carranca foram paralisados ​​pela injeção de toxina botulínica A. Além disso, a atividade da amígdala retornou ao seu estado original após o término dos efeitos da injeção de toxina botulínica A, confirmando que a toxina botulínica A cortou reversivelmente o feedback aferente do músculo corrugador para a amígdala.

Dado que os pacientes com SAD apresentam padrões anormais de ativação da amígdala depois de ver rostos emocionais, acreditamos que há uma boa probabilidade de que alguns dos sintomas do SAD melhorem após o tratamento com toxina botulínica A da carranca.