Chéilite actinique prétraitée avec une crème enzymatique de réparation de l'ADN

Il est bien connu que la lumière ultraviolette (UV) provoque des coups de soleil et des dommages à l'ADN pouvant entraîner un cancer de la peau. Malgré les mesures préventives des écrans solaires et autres topiques, l'incidence des cancers de la peau continue d'augmenter chaque année. L'exposition chronique peut entraîner le développement d'un carcinome basocellulaire et épidermoïde qui est également corrélé au risque de mélanome. Lorsque les kératinocytes épidermiques sont exposés aux rayons UV, ils forment des gradateurs de cyclobutane pyrimidine (CPD), des 6-pyrimidine-4-pyrimidones (6-4-PP) et des radicaux oxygène qui modifient la structure des nucléotides. Lorsque ces lésions ne sont pas réparées, la réplication de l'ADN est altérée, ce qui entraîne des mutations du gène suppresseur de tumeur p53 et PTCH et, finalement, le développement de tumeurs. Il a été découvert que l'administration intracellulaire d'enzymes de réparation de l'ADN par l'endonucléase V de l'enzyme de réparation de l'incision de l'ADN bactérien peut réparer l'ADN endommagé par le soleil chez les patients atteints de xeroderma pigmentosum4,. Yarosh et al ont également montré que les enzymes de réparation de l'ADN de l'endonucléase V T4 sont spécifiques pour réduire la quantité de dimères de cyclobutane pyrimidine et se sont avérées réduire le taux de nouvelles kératoses actiniques par rapport à la lotion placebo de 68 % sans aucun effet indésirable observé. De plus, Yarosh et al ont également montré que les liposomes T4N5 peuvent réparer l'ADN des kératinocytes chez les patients atteints d'un cancer de la peau. Cette étude examinera si le prétraitement de la chéilite actinique avec une crème enzymatique de réparation de l'ADN avant les traitements standard peut réduire le besoin de thérapies supplémentaires et éventuellement plus agressives, diminuer la surface des zones touchées et éventuellement améliorer l'épaississement et la texture de la peau.