Actinic Cheilit förbehandlad med DNA Repair Enzyme Cream

Det är välkänt att ultraviolett (UV) ljus orsakar solbränna och DNA-skador som kan leda till hudcancer. Trots förebyggande åtgärder för solskyddsmedel och andra ämnen fortsätter förekomsten av hudcancer att öka varje år. Kronisk exponering kan leda till utveckling av både basal- och skivepitelcancer som också är korrelerad till risken för melanom. När epidermala keratinocyter utsätts för UV-strålning bildar de cyklobutanpyrimidindimmer (CPD), 6-pyrimidin-4-pyrimidoner (6-4-PPs) och syreradikaler som förändrar strukturen hos nukleotider. När dessa lesioner inte repareras förändras DNA-replikationen vilket leder till mutationer i p53- och PTCH-tumörsuppressorgenen och slutligen tumörutveckling. Det har upptäckts att intracellulär leverans av bakteriellt DNA-incisionsreparationsenzym T4 endonukleas V DNA-reparationsenzymer kan reparera solinducerat skadat DNA hos patienter med xeroderma pigmentosum4. Yarosh et al visade också att T4-endonukleas V DNA-reparationsenzymer är specifika för att minska mängden cyklobutan-pyrimidindimerer och visade sig sänka frekvensen av nya aktiniska keratoser jämfört med placebo-lotion med 68 % utan att några negativa effekter observerades. Dessutom visade Yarosh et al också att T4N5-liposomer kan reparera keratinocyt-DNA hos hudcancerpatienter. Denna studie kommer att undersöka om förbehandling av aktinisk cheilit med DNA-reparationsenzymkräm före standardbehandlingar kan minska behovet av ytterligare och möjligen mer aggressiva terapier, minska ytan på drabbade områden och möjligen förbättra hudens förtjockning och struktur.