Aktinisk Cheilitis forhåndsbehandlet med DNA Repair Enzyme Cream

Det er velkjent at ultrafiolett (UV) lys forårsaker solbrenthet og DNA-skader som kan føre til hudkreft. Til tross for forebyggende tiltak for solkremer og andre aktuelle stoffer, fortsetter forekomsten av hudkreft å øke hvert år. Kronisk eksponering kan føre til utvikling av både basal- og plateepitelkarsinom som også er korrelert til risikoen for melanom. Når epidermale keratinocytter utsettes for UV-stråling, danner de cyklobutan-pyrimidin-dimmere (CPD), 6-pyrimidin-4-pyrimidoner (6-4-PPs), og oksygenradikaler som endrer strukturen til nukleotidene. Når disse lesjonene ikke repareres, endres DNA-replikasjonen som fører til mutasjoner i p53- og PTCH-tumorsuppressorgenet og til slutt tumorutvikling. Det har blitt oppdaget at intracellulær levering av bakteriell DNA-innsnittsreparasjonsenzym T4 endonuklease V DNA-reparasjonsenzymer kan reparere solindusert skadet DNA hos pasienter med xeroderma pigmentosum4,. Yarosh et al viste også at T4-endonuklease V DNA-reparasjonsenzymer er spesifikke for å redusere mengden av cyklobutan-pyrimidin-dimerer og ble funnet å senke frekvensen av nye aktiniske keratoser sammenlignet med placebo-lotion med 68 % uten at noen bivirkninger ble observert. I tillegg viste Yarosh et al også at T4N5-liposomer kan reparere keratinocytt-DNA hos hudkreftpasienter. Denne studien vil undersøke om forbehandling av aktinisk cheilitt med DNA-reparasjonsenzymkrem før standardbehandlinger kan redusere behovet for ytterligere og muligens mer aggressive terapier, redusere overflatearealet til berørte områder og muligens forbedre hudfortykkelse og tekstur.