Aktinisk Cheilitis forbehandlet med DNA Repair Enzyme Cream

Det er velkendt, at ultraviolet (UV) lys forårsager solskoldning og DNA-skader, der kan føre til hudkræft. På trods af forebyggende foranstaltninger med solcremer og andre aktuelt stoffer fortsætter forekomsten af ​​hudkræft med at stige hvert år. Kronisk eksponering kan føre til udvikling af både basal- og pladecellekarcinom, der også er korreleret til risikoen for melanom. Når epidermale keratinocytter udsættes for UV-stråling, danner de cyclobutan-pyrimidin-dæmpere (CPD'er), 6-pyrimidin-4-pyrimidoner (6-4-PP'er) og oxygenradikaler, der ændrer nukleotidernes struktur. Når disse læsioner ikke repareres, ændres DNA-replikationen, hvilket fører til mutationer i p53- og PTCH-tumorsuppressorgenet og i sidste ende tumorudvikling. Det er blevet opdaget, at intracellulær levering af bakterielt DNA incision reparation enzym T4 endonuklease V DNA reparation enzymer kan reparere solinduceret beskadiget DNA hos patienter med xeroderma pigmentosum4,. Yarosh et al viste også, at T4-endonuklease V DNA-reparationsenzymer er specifikke for reduktion af mængden af ​​cyclobutan-pyrimidin-dimerer og viste sig at sænke frekvensen af ​​nye aktiniske keratoser sammenlignet med placebo-lotion med 68 % uden observerede bivirkninger. Derudover viste Yarosh et al også, at T4N5-liposomer kan reparere keratinocyt-DNA hos hudkræftpatienter. Denne undersøgelse vil undersøge, om forbehandling af aktinisk cheilitis med DNA-reparationsenzymcreme før standardbehandlinger kan mindske behovet for yderligere og muligvis mere aggressive terapier, mindske overfladearealet af berørte områder og muligvis forbedre hudens fortykkelse og tekstur.