Dexmédétomidine, kétamine et association dexmétédomidine-kétamine pour le contrôle des frissons pendant l'anesthésie régionale

Le frisson est une réponse physiologique à l'hypothermie centrale dans le but d'augmenter la production de chaleur métabolique. Les principales causes de frissons peropératoires et postopératoires sont la perte de chaleur, l'augmentation du tonus sympathique, la douleur et la libération systémique de pyrogènes. La rachianesthésie altère considérablement le système de thermorégulation en inhibant la vasoconstriction tonique, qui joue un rôle important dans la régulation de la température. Il provoque également une redistribution de la chaleur centrale du tronc (en dessous du niveau du bloc) vers les tissus périphériques. Ces facteurs prédisposent les patients à l'hypothermie et aux frissons.

Le traitement des frissons comprend à la fois des méthodes pharmacologiques et non pharmacologiques. La gestion non pharmacologique se fait par chauffage externe comme l'utilisation de chauffage à air pulsé, de couvertures chauffantes, de fluides chauffés, etc.

Selon les résultats de la méta-analyse, les interventions pharmacologiques les plus fréquemment signalées comprennent la clonidine, la péthidine, le tramadol, le néfopam et la kétamine. Malheureusement, aucun traitement de référence n'est connu pour les frissons car l'administration de tous les médicaments disponibles est associée à divers effets indésirables.

La dexmédétomidine, un congénère de la clonidine, est un agoniste hautement sélectif des récepteurs adrénergiques. Il a été utilisé comme agent sédatif et est connu pour réduire le seuil de frissons. Peu d'études ayant exploré son potentiel anti-frissonnant ont déduit que la dexmédétomidine est un médicament efficace sans effet indésirable majeur et offre une bonne stabilité hémodynamique.

La kétamine a été essayée pour prévenir les frissons pendant l'anesthésie avec de bons résultats. La kétamine, un antagoniste compétitif des récepteurs NMDA, joue un rôle dans la thermorégulation à différents niveaux. Le récepteur NMDA module les neurones non adrénergiques et sérotoninergiques du locus coeruleus. Il est utilisé comme agent anti-frisson.

Le frisson est une réponse physiologique à l'hypothermie centrale dans le but d'augmenter la production de chaleur métabolique. Les principales causes de frissons peropératoires et postopératoires sont la perte de chaleur, l'augmentation du tonus sympathique, la douleur et la libération systémique de pyrogènes. La rachianesthésie altère considérablement le système de thermorégulation en inhibant la vasoconstriction tonique, qui joue un rôle important dans la régulation de la température. Il provoque également une redistribution de la chaleur centrale du tronc (en dessous du niveau du bloc) vers les tissus périphériques. Ces facteurs prédisposent les patients à l'hypothermie et aux frissons.

Le traitement des frissons comprend à la fois des méthodes pharmacologiques et non pharmacologiques. La gestion non pharmacologique se fait par chauffage externe comme l'utilisation de chauffage à air pulsé, de couvertures chauffantes, de fluides chauffés, etc.

Selon les résultats de la méta-analyse, les interventions pharmacologiques les plus fréquemment signalées comprennent la clonidine, la péthidine, le tramadol, le néfopam et la kétamine. Malheureusement, aucun traitement de référence n'est connu pour les frissons car l'administration de tous les médicaments disponibles est associée à divers effets indésirables.

La dexmédétomidine, un congénère de la clonidine, est un agoniste hautement sélectif des récepteurs adrénergiques. Il a été utilisé comme agent sédatif et est connu pour réduire le seuil de frissons. Peu d'études ayant exploré son potentiel anti-frissonnant ont déduit que la dexmédétomidine est un médicament efficace sans effet indésirable majeur et offre une bonne stabilité hémodynamique.

La kétamine a été essayée pour prévenir les frissons pendant l'anesthésie avec de bons résultats. La kétamine, un antagoniste compétitif des récepteurs NMDA, joue un rôle dans la thermorégulation à différents niveaux. Le récepteur NMDA module les neurones non adrénergiques et sérotoninergiques du locus coeruleus. Il est utilisé comme agent anti-frisson.