Połączenie deksmedetomidyny, ketaminy i deksmetedomidyny z ketaminą do zwalczania dreszczy podczas znieczulenia miejscowego

Dreszcze są fizjologiczną reakcją na hipotermię rdzenia, mającą na celu zwiększenie metabolicznej produkcji ciepła. Głównymi przyczynami dreszczy śród- i pooperacyjnych są utrata ciepła, zwiększone napięcie współczulne, ból i ogólnoustrojowe uwalnianie pirogenów. Znieczulenie podpajęczynówkowe znacznie upośledza system termoregulacji poprzez hamowanie tonicznego skurczu naczyń, który odgrywa istotną rolę w regulacji temperatury. Powoduje również redystrybucję ciepła rdzenia z tułowia (poniżej poziomu bloku) do tkanek obwodowych. Czynniki te predysponują pacjentów do hipotermii i dreszczy.

Leczenie dreszczy obejmuje zarówno metody farmakologiczne, jak i niefarmakologiczne. Postępowanie niefarmakologiczne polega na ogrzewaniu zewnętrznym, takim jak stosowanie wymuszonego ogrzewania powietrzem, rozgrzewających koców, ogrzanych płynów itp.

Zgodnie z wynikami metaanaliz do najczęściej zgłaszanych interwencji farmakologicznych należą klonidyna, petydyna, tramadol, nefopam i ketamina. Niestety nie jest znany złoty standard leczenia dreszczy, ponieważ podanie wszystkich dostępnych leków wiąże się z różnymi działaniami niepożądanymi.

Deksmedetomidyna, pochodna klonidyny, jest wysoce selektywnym agonistą receptorów adrenergicznych. Był stosowany jako środek uspokajający i wiadomo, że obniża próg dreszczy. Nieliczne badania, które badały jej potencjał przeciwdrgawkowy, wykazały, że deksmedetomidyna jest skutecznym lekiem bez poważnych działań niepożądanych i zapewnia dobrą stabilność hemodynamiczną.

Ketaminę próbowano zapobiegać dreszczom podczas znieczulenia z dobrymi wynikami. Ketamina, konkurencyjny antagonista receptora NMDA, odgrywa rolę w termoregulacji na różnych poziomach. Receptor NMDA moduluje neurony nieadrenergiczne i serotoninergiczne w locus coeruleus. Jest stosowany jako środek przeciwdrgawkowy.

Dreszcze są fizjologiczną reakcją na hipotermię rdzenia, mającą na celu zwiększenie metabolicznej produkcji ciepła. Głównymi przyczynami dreszczy śród- i pooperacyjnych są utrata ciepła, zwiększone napięcie współczulne, ból i ogólnoustrojowe uwalnianie pirogenów. Znieczulenie podpajęczynówkowe znacznie upośledza system termoregulacji poprzez hamowanie tonicznego skurczu naczyń, który odgrywa istotną rolę w regulacji temperatury. Powoduje również redystrybucję ciepła rdzenia z tułowia (poniżej poziomu bloku) do tkanek obwodowych. Czynniki te predysponują pacjentów do hipotermii i dreszczy.

Leczenie dreszczy obejmuje zarówno metody farmakologiczne, jak i niefarmakologiczne. Postępowanie niefarmakologiczne polega na ogrzewaniu zewnętrznym, takim jak stosowanie wymuszonego ogrzewania powietrzem, rozgrzewających koców, ogrzanych płynów itp.

Zgodnie z wynikami metaanaliz do najczęściej zgłaszanych interwencji farmakologicznych należą klonidyna, petydyna, tramadol, nefopam i ketamina. Niestety nie jest znany złoty standard leczenia dreszczy, ponieważ podanie wszystkich dostępnych leków wiąże się z różnymi działaniami niepożądanymi.

Deksmedetomidyna, pochodna klonidyny, jest wysoce selektywnym agonistą receptorów adrenergicznych. Był stosowany jako środek uspokajający i wiadomo, że obniża próg dreszczy. Nieliczne badania, które badały jej potencjał przeciwdrgawkowy, wykazały, że deksmedetomidyna jest skutecznym lekiem bez poważnych działań niepożądanych i zapewnia dobrą stabilność hemodynamiczną.

Ketaminę próbowano zapobiegać dreszczom podczas znieczulenia z dobrymi wynikami. Ketamina, konkurencyjny antagonista receptora NMDA, odgrywa rolę w termoregulacji na różnych poziomach. Receptor NMDA moduluje neurony nieadrenergiczne i serotoninergiczne w locus coeruleus. Jest stosowany jako środek przeciwdrgawkowy.