Graisse épicardique et résultats cliniques après pontage coronarien chez les diabétiques par rapport aux non diabétiques

Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont un groupe de maladies qui incluent à la fois le cœur et les vaisseaux sanguins, y compris les maladies coronariennes (CHD) et les maladies coronariennes (CAD) et le syndrome coronarien aigu (SCA) parmi plusieurs autres conditions. CHD provoque environ un tiers de tous les décès chez les personnes âgées de plus de 35 ans. Le diabète sucré (DM) est indépendamment associé à un risque de mortalité par maladie cardiaque accru de 2 à 4 fois, à une mortalité accrue après un infarctus du myocarde (IM) et à un pronostic global plus mauvais avec la coronaropathie. À ce jour, les patients atteints de diabète ont une incidence et une prévalence plus élevées de coronaropathie multivasculaire. Les traitements chez les diabétiques coronariens multivaisseaux comprennent une thérapie anti-ischémique médicale complète (médicaments antiplaquettaires, bêta-bloquants, médicaments anti-remodelage, médicaments antidiabétiques, etc.) et une thérapie de revascularisation (intervention coronarienne percutanée (ICP) et/ou pontage aortocoronarien (CABG) ). Des essais randomisés comparant l'ICP multivasculaire au pontage aorto-coronarien (PAC) ont constamment démontré la supériorité du PAC dans la réduction de la mortalité, des infarctus du myocarde et du besoin de revascularisations répétées. Après le traitement CABG, les diabétiques par rapport aux non-diabétiques ont présenté un pronostic plus sombre et une mortalité accrue lors du suivi. Les causes du pire pronostic après pontage coronarien chez les diabétiques ne sont pas bien connues et sous-étudiées. Les auteurs peuvent supposer que de nombreux facteurs de risque moléculaires, épigénétiques (comme les microARN) et autres facteurs de risque métaboliques peuvent conditionner le pire pronostic chez les diabétiques par rapport aux non diabétiques après un pontage coronarien. Dans ce contexte, des auteurs ont récemment étudié l'impact de la dimension et du métabolisme du tissu adipeux épicardique sur les résultats cliniques cardiovasculaires. Curieusement, une augmentation de l'épaisseur du tissu adipeux épicardique peut être indépendamment associée à la prévalence du diabète. Par conséquent, les diabétiques ont une épaisseur de tissu adipeux épicardique, une volumétrie et un métabolisme améliorés plus élevés. Par conséquent, les auteurs peuvent supposer que le tissu adipeux épicardique peut fonctionner comme un tissu métaboliquement actif, par une action directe sur le cœur et par une interaction avec divers dérèglements métaboliques dans le corps conduisant à une résistance à l'insuline, à l'athérosclérose, au syndrome métabolique et aux problèmes cardiovasculaires. maladie. De plus, après un pontage coronarien, les améliorations du mode de vie et de la médecine peuvent entraîner une réduction de l'épaisseur, de l'extension et du métabolisme de la graisse épicardique chez les non-diabétiques et les diabétiques. Par conséquent, une partie des modifications du mode de vie, ainsi que le traitement par des médicaments hypoglycémiants, peuvent entraîner une modification du tissu adipeux épicardique. Cependant, les auteurs peuvent supposer que l'épaisseur, la volumétrie et le métabolisme du tissu adipeux épicardique, probablement dus à l'activité des molécules inflammatoires et oxydatives, et aux voies épigénétiques et anti-apoptotique (comme l'expression des sirtuines), peuvent conduire à un équilibre entre la croissance du tissu adipeux épicardique et/ou réduction, et toutes ces voies peuvent donc être impliquées dans le pronostic des patients diabétiques vs non diabétiques après PAC. À l'heure actuelle, toutes ces voies restent peu étudiées dans la littérature et aucune donnée n'a été rapportée sur les nouveaux médicaments hypoglycémiants et leurs effets pléiotropes sur les diabétiques après PAC. En effet, l'hypothèse des auteurs était que la dimension du tissu adipeux épicardique et l'activité métabolique pouvaient être liées à une expression différente des molécules inflammatoires, oxydatives et apoptotiques et des effecteurs épigénétiques chez les diabétiques par rapport aux non-diabétiques. Secondairement, ces effecteurs, ainsi que la dimension et l'activité des tissus épicardiques, peuvent être contrôlés, après pontage coronarien, par un traitement aux incrétines chez les diabétiques. De plus, une épaisseur de tissu adipeux épicardique plus élevée et une extension tissulaire peuvent être associées à un pronostic plus sombre chez les diabétiques après PAC. Secondairement, chez les diabétiques ayant une meilleure réponse au pontage coronarien, il peut y avoir une réduction plus importante de l'épaisseur du tissu adipeux épicardique lors du suivi. Cet effet peut être dû au contrôle de différentes molécules inflammatoires, oxydatives et apoptotiques et effecteurs épigénétiques chez les diabétiques subissant un PAC, et lié à de meilleurs résultats cliniques. L'hypothèse de l'étude des auteurs est que le traitement par les incrétines peut être associé à la réduction de l'épaisseur et de l'extension du tissu adipeux épicardique. Cet effet chez les diabétiques utilisateurs d'incrétines par rapport aux non-utilisateurs d'incrétines peut être dû à la régulation à la baisse de différentes molécules inflammatoires, oxydatives et apoptotiques, et d'effecteurs épigénétiques impliqués dans le métabolisme des graisses épicardiques. De plus, dans cette étude, les auteurs évalueront chez les diabétiques par rapport aux non-diabétiques, et chez les diabétiques utilisateurs d'incrétines par rapport aux jamais.-utilisateurs d'incrétines, mortalité toutes causes confondues, mortalité cardiaque et événements cardiaques indésirables majeurs (MACE) après pontage coronarien chez les diabétiques par rapport aux non diabétiques, et les utilisateurs d'incrétines diabétiques (6 mois de traitement par incrétines) par rapport aux utilisateurs diabétiques n'ayant jamais utilisé d'incrétines. Les auteurs mettront en corrélation ces paramètres cliniques avec l'étude de l'anatomie et du métabolisme de la graisse épicardique avant et après PAC, et avec l'étude des marqueurs inflammatoires et pro-apoptotiques circulants, des effecteurs épigénétiques et des cellules souches chez les diabétiques par rapport aux non diabétiques, et l'incrétine diabétique. -utilisateurs (6 mois de traitement par incrétines) vs diabétiques n'ayant jamais utilisé d'incrétines. Dans le cadre de cela, les auteurs peuvent spéculer sur la reconnaissance de nouveaux processus cellulaires, moléculaires et inflammatoires, ainsi que sur les effecteurs épigénétiques dérivés de la graisse épicardique liés à ces effets sur les résultats cliniques, puis utilisés comme cibles spécifiques pour améliorer les résultats cliniques après PAC chez les diabétiques.