Epicardialis zsír és klinikai eredmények koszorúér bypass beültetés után cukorbetegeknél és nem cukorbetegeknél

A szív- és érrendszeri betegségek (CVD) olyan betegségek csoportja, amelyek a szívet és az ereket egyaránt magukban foglalják, így számos egyéb állapot mellett ide tartozik a szívkoszorúér-betegség (CHD) és a koszorúér-betegség (CAD), valamint az akut koszorúér-szindróma (ACS). A CHD okozza a 35 évnél idősebb emberek összes halálozásának körülbelül egyharmadát. A diabetes mellitus (DM) függetlenül a szívbetegségek miatti halálozási kockázat 2-4-szeres növekedésével, valamint a szívinfarktus (MI) utáni mortalitás növekedésével, valamint a CAD rosszabb általános prognózisával jár. A mai napig a DM-es betegeknél magasabb a többéres CAD incidenciája és prevalenciája. A többeres CAD cukorbetegek kezelése magában foglalja a teljes körű orvosi anti-ischaemiás terápiát (thrombocyta-ellenes szerek, béta-blokkolók, anti-remodelling szerek, antidiabetikumok stb.) és revaszkularizációs terápiát (percutan coronaria intervenció (PCI) és/vagy coronaria bypass graft (CABG) ). A többéres PCI-t a coronaria bypass grafttal (CABG) összehasonlító randomizált vizsgálatok következetesen kimutatták a CABG jobb hatását a mortalitás, a szívinfarktusok és az ismételt revaszkularizációk szükségességének csökkentésében. A CABG kezelést követően a cukorbetegek és a nem cukorbetegek rosszabb prognózist és megnövekedett mortalitást mutattak a követés során. A cukorbetegek CABG utáni rosszabb prognózisának okai nem jól ismertek, és nem is vizsgálják őket. A szerzők feltételezhetik, hogy számos molekuláris, epigenetika (mikroRNS-ként) és egyéb metabolikus kockázati tényező befolyásolhatja a cukorbetegek és a nem cukorbetegek rosszabb prognózisát a CABG után. Ebben az összefüggésben a közelmúltban a szerzők az epikardiális zsírszövet dimenziójának és metabolizmusának a kardiovaszkuláris klinikai kimenetelekre gyakorolt ​​hatását vizsgálták. Érdekes módon az epicardialis zsírszövet megnövekedett vastagsága független összefüggésbe hozható a cukorbetegség prevalenciájával. Következésképpen a cukorbetegeknél nagyobb az epikardiális zsírszövet vastagsága, térfogata és fokozottabb az anyagcseréje. Ezért a szerzők feltételezhetik, hogy az epikardiális zsírszövet metabolikusan aktív szövetként működhet, közvetlen hatással van a szívre, és keresztbe száll a szervezet különböző anyagcserezavaraival, amelyek inzulinrezisztenciát, érelmeszesedést, metabolikus szindrómát és kardiovaszkuláris rendszert okozhatnak. betegség. Sőt, a CABG után az életmód és az orvosi fejlesztések az epikardiális zsír vastagságának, kiterjedésének és anyagcseréjének csökkenéséhez vezethetnek mind a nem cukorbetegek, mind a cukorbetegek esetében. Ezért az életmód-módosítások egy része, valamint a hipoglikémiás gyógyszeres kezelés az epikardiális zsírszövet módosulásához vezethet. A szerzők azonban feltételezhetik, hogy az epikardiális zsírszövet vastagsága, térfogata és metabolizmusa, valószínűleg a gyulladásos és oxidatív molekulák aktivitása, valamint az epigenetikai és anti-apoptotikus útvonalak (mint a Sirtuins expressziója) miatt egyensúlyba hozható az epikardiális zsírszövet növekedése között. és/vagy csökkentése, és ezek az útvonalak következésképpen szerepet játszhatnak a cukorbetegek és a nem cukorbetegek prognózisában a CABG után. A szakirodalomban jelenleg mindezek az útvonalak még nem vizsgáltak kellőképpen, és nem számoltak be új hipoglikémiás szerekről és annak pleiotróp hatásairól a CABG után a cukorbetegekre. Valójában a szerzők tanulmányának hipotézise az volt, hogy az epikardiális zsírszövet dimenziója és a metabolikus aktivitás összefüggésbe hozható a gyulladásos, oxidatív és apoptotikus molekulák, valamint az epigenetikai effektorok eltérő expressziójával cukorbetegeknél és nem cukorbetegeknél. Másodlagosan ezek az effektorok, valamint az epikardiális szövetek mérete és aktivitása a CABG után inkretinkezeléssel szabályozható cukorbetegeknél. Ezenkívül a magasabb epikardiális zsírszövet vastagság és a szövetek kiterjedése rosszabb prognózissal járhat cukorbetegeknél a CABG után. Másodlagos, a CABG-re jobban reagáló cukorbetegeknél az epicardialis zsírszövet kullancsának jelentősebb csökkenése lehet a követés során. Ez a hatás a CABG-n átesett cukorbetegek különböző gyulladásos, oxidatív és apoptotikus molekulák, valamint epigenetikai effektorok szabályozásának köszönhető, és összefüggésben áll a jobb klinikai kimenetelekkel. A szerzők hipotézise szerint az inkretinterápia összefüggésbe hozható az epikardiális zsírszövet vastagságának csökkenésével és kiterjesztésével. Ez a hatás a cukorbetegek inkretint használók és a soha nem használók esetében a különböző gyulladásos, oxidatív és apoptotikus molekulák, valamint az epikardiális zsíranyagcserében részt vevő epigenetikai effektorok leszabályozásának köszönhető. Ezen túlmenően ebben a tanulmányban a szerzők értékelni fogják a cukorbetegek és a nem cukorbetegek, valamint a cukorbetegek és a soha nem inkretint használók mindegyik okoz mortalitást, szívhalálozást és jelentős szívelégtelenségi eseményeket (MACE) a CABG után a cukorbetegek és a nem cukorbetegek, valamint a cukorbetegek inkretint használók (6 hónapos inkretin terápia) és a cukorbetegek, akik nem használnak inkretint. A szerzők ezeket a klinikai végpontokat összefüggésbe hozzák az epikardiális zsír anatómiájának és metabolizmusának vizsgálatával a CABG előtt és után, valamint a keringő gyulladásos és pro-apoptotikus markerek, epigenetikai effektorok és őssejtek vizsgálatával cukorbetegeknél és nem cukorbetegeknél, valamint a diabéteszes inkretint. -használók (6 hónapos inkretin terápia) vs. cukorbeteg, soha nem inkretint használók. Ennek részeként a szerzők feltételezhetik, hogy új sejtes, molekuláris és gyulladásos folyamatokat és epigenetikai effektorokat ismernek fel az epikardiális zsírból, amelyek ezeknek a hatásoknak a klinikai kimenetelére vonatkoznak, majd speciális célpontként használják fel a cukorbetegek CABG utáni klinikai kimenetelének javítására.