Epikardiales Fett und klinische Ergebnisse nach Bypass-Transplantation der Koronararterien bei Diabetikern im Vergleich zu Nicht-Diabetikern

Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) sind eine Gruppe von Erkrankungen, die sowohl das Herz als auch die Blutgefäße betreffen. Dazu gehören unter anderem die koronare Herzkrankheit (KHK), die koronare Herzkrankheit (KHK) und das akute Koronarsyndrom (ACS). KHK verursacht etwa ein Drittel aller Todesfälle bei Menschen über 35 Jahren. Diabetes mellitus (DM) ist unabhängig mit einem zwei- bis vierfach erhöhten Mortalitätsrisiko aufgrund von Herzerkrankungen und mit einer erhöhten Mortalität nach Myokardinfarkt (MI) sowie einer schlechteren Gesamtprognose bei CAD verbunden. Bisher kommt es bei DM-Patienten häufiger zu einer Mehrgefäß-KHK. Zu den Behandlungen bei CAD-Diabetikern mit mehreren Gefäßen gehören eine vollständige medizinische antiischämische Therapie (Thrombozytenaggregationshemmer, Betablocker, Anti-Remodelling-Medikamente, Antidiabetika usw.) und eine Revaskularisierungstherapie (perkutane Koronarintervention (PCI) und/oder Koronararterien-Bypass-Transplantation (CABG). ). Randomisierte Studien zum Vergleich von Mehrgefäß-PCI mit Koronararterien-Bypass-Transplantation (CABG) haben durchweg die Überlegenheit von CABG bei der Reduzierung von Mortalität, Myokardinfarkten und der Notwendigkeit wiederholter Revaskularisierungen gezeigt. Nach der CABG-Behandlung zeigten Diabetiker im Vergleich zu Nicht-Diabetikern eine schlechtere Prognose und eine erhöhte Mortalität bei der Nachuntersuchung. Die Ursachen für die schlechtere Prognose nach CABG bei Diabetikern sind nicht gut bekannt und werden nur unzureichend untersucht. Die Autoren könnten spekulieren, dass zahlreiche molekulare, epigenetische (wie microRNAs) und andere metabolische Risikofaktoren die schlechtere Prognose bei Diabetikern im Vergleich zu Nicht-Diabetikern nach CABG beeinflussen können. In diesem Zusammenhang untersuchten kürzlich Autoren den Einfluss der epikardialen Fettgewebedimension und des Metabolismus auf kardiovaskuläre klinische Ergebnisse. Interessanterweise könnte eine erhöhte Dicke des epikardialen Fettgewebes unabhängig mit der Prävalenz von Diabetes zusammenhängen. Folglich weisen Diabetiker eine höhere epikardiale Fettgewebedicke, ein höheres Volumen und einen verbesserten Stoffwechsel auf. Daher können die Autoren spekulieren, dass epikardiales Fettgewebe als metabolisch aktives Gewebe wirken könnte, und zwar durch eine direkte Wirkung auf das Herz und durch eine Wechselwirkung mit verschiedenen Stoffwechselstörungen im Körper, die zu Insulinresistenz, Arteriosklerose, metabolischem Syndrom und Herz-Kreislauf-Erkrankungen führen Krankheit. Darüber hinaus können Verbesserungen des Lebensstils und der Medizin nach CABG zu einer Verringerung der epikardialen Fettdicke, -ausdehnung und des Metabolismus sowohl bei Nicht-Diabetikern als auch bei Diabetikern führen. Daher können Änderungen des Lebensstils und auch die Therapie mit hypoglykämischen Medikamenten zu einer Veränderung des epikardialen Fettgewebes führen. Die Autoren können jedoch spekulieren, dass die Dicke, das Volumen und der Stoffwechsel des epikardialen Fettgewebes, wahrscheinlich aufgrund der Aktivität entzündlicher und oxidativer Moleküle sowie epigenetischer und antiapoptotischer Wege (wie Sirtuin-Expression), zu einem Gleichgewicht zwischen dem Wachstum des epikardialen Fettgewebes führen können und/oder Reduktion, und alle diese Wege können folglich an der Prognose von Diabetikern im Vergleich zu Nicht-Diabetikern nach CABG beteiligt sein. Derzeit sind alle diese Wege in der Literatur noch nicht ausreichend untersucht, und es wurden keine Daten über neue blutzuckersenkende Medikamente und deren pleiotrope Wirkung auf Diabetiker nach CABG berichtet. Tatsächlich bestand die Studienhypothese der Autoren darin, dass die Dimension des epikardialen Fettgewebes und die Stoffwechselaktivität mit einer unterschiedlichen Expression von entzündlichen, oxidativen und apoptotischen Molekülen sowie epigenetischen Effektoren bei Diabetikern im Vergleich zu Nicht-Diabetikern zusammenhängen könnten. Sekundär können diese Effektoren sowie die Dimension und Aktivität des epikardialen Gewebes nach CABG durch eine Inkretinbehandlung bei Diabetikern kontrolliert werden. Darüber hinaus können eine höhere Dicke des epikardialen Fettgewebes und eine höhere Gewebeausdehnung mit einer schlechteren Prognose bei Diabetikern nach CABG verbunden sein. Zweitens kann es bei Diabetikern, die besser auf CABG ansprechen, bei der Nachuntersuchung zu einer stärkeren Verringerung der epikardialen Fettgewebsdicke kommen. Dieser Effekt kann auf die Kontrolle verschiedener entzündlicher, oxidativer und apoptotischer Moleküle sowie epigenetischer Effektoren bei Diabetikern, die sich einer CABG unterziehen, zurückzuführen sein und mit besseren klinischen Ergebnissen zusammenhängen. Die Hypothese der Autoren besteht darin, dass eine Inkretintherapie mit einer Verringerung der Dicke und Ausdehnung des epikardialen Fettgewebes verbunden sein könnte. Dieser Effekt bei Diabetikern, die Inkretin verwenden, im Vergleich zu Diabetikern, die nie Inkretin verwenden, kann auf die Herunterregulierung verschiedener entzündlicher, oxidativer und apoptotischer Moleküle sowie epigenetischer Effektoren zurückzuführen sein, die am epikardialen Fettstoffwechsel beteiligt sind. Darüber hinaus werden die Autoren in dieser Studie Diabetiker im Vergleich zu Nicht-Diabetikern und Diabetiker, die Inkretin verwenden, im Vergleich zu Personen, die nie Inkretin verwenden, bewerten. Alle verursachen Mortalität, kardiale Mortalität und schwere unerwünschte kardiale Ereignisse (MACE) nach CABG bei Diabetikern vs. Nicht-Diabetikern und bei diabetischen Inkretin-Anwendern (6 Monate Inkretin-Therapie) vs. diabetischen Nie-Inkretin-Anwendern. Die Autoren werden diese klinischen Endpunkte mit der Untersuchung der epikardialen Fettanatomie und des Metabolismus vor und nach CABG sowie mit der Untersuchung zirkulierender Entzündungs- und proapoptotischer Marker, epigenetischer Effektoren und Stammzellen bei Diabetikern im Vergleich zu Nicht-Diabetikern sowie diabetischem Inkretin in Zusammenhang bringen -Anwender (6 Monate Inkretin-Therapie) vs. Diabetiker, die nie Inkretin einnehmen. Ein Teil davon, so die Autoren, könnte darüber spekulieren, neue zelluläre, molekulare und entzündliche Prozesse und epigenetische Effektoren aus epikardialem Fett zu erkennen, die mit diesen Auswirkungen auf die klinischen Ergebnisse in Zusammenhang stehen und dann als spezifische Ziele zur Verbesserung der klinischen Ergebnisse nach CABG bei Diabetikern verwendet werden.