Gordura Epicárdica e Resultados Clínicos Após Revascularização do Miocárdio em Diabéticos vs. Não Diabéticos

A doença cardiovascular (DCV) é um grupo de doenças que incluem o coração e os vasos sanguíneos, incluindo assim a doença cardíaca coronária (DCC) e a doença arterial coronária (DAC) e a síndrome coronária aguda (SCA), entre várias outras condições. CHD causa cerca de um terço de todas as mortes em pessoas com mais de 35 anos. O Diabetes Mellitus (DM) está independentemente associado a um aumento de 2 a 4 vezes no risco de mortalidade por doença cardíaca e a um aumento da mortalidade após infarto do miocárdio (IM) e pior prognóstico geral com DAC. Até o momento, os pacientes com DM apresentam maior incidência e prevalência de DAC multiarterial. Os tratamentos em diabéticos com DAC multiarterial incluem terapia anti-isquêmica médica completa (medicamentos antiplaquetários, betabloqueadores, medicamentos anti-remodeladores, medicamentos anti-diabéticos etc.) ). Ensaios randomizados comparando ICP multiarterial à cirurgia de revascularização miocárdica (CABG) demonstraram consistentemente a superioridade da CABG na redução da mortalidade, infartos do miocárdio e necessidade de revascularizações repetidas. Após o tratamento com CRM, diabéticos versus não diabéticos apresentaram pior prognóstico e maior mortalidade no seguimento. As causas do pior prognóstico após CRM em diabéticos são pouco conhecidas e pouco investigadas. Os autores podem especular que numerosos fatores moleculares, epigenéticos (como microRNAs) e outros fatores de risco metabólicos podem condicionar o pior prognóstico em diabéticos versus não diabéticos após CRM. Nesse contexto, recentemente, autores investigaram o impacto da dimensão e do metabolismo do tecido adiposo epicárdico nos desfechos clínicos cardiovasculares. Curiosamente, um aumento da espessura do tecido adiposo epicárdico pode estar independentemente associado à prevalência de diabetes. Consequentemente, os diabéticos têm maior espessura de tecido adiposo epicárdico, volumetria e metabolismo aumentado. Portanto, os autores podem especular que o tecido adiposo epicárdico pode funcionar como um tecido metabolicamente ativo, por uma ação direta no coração e por uma interação com vários distúrbios metabólicos no corpo, levando à resistência à insulina, aterosclerose, síndrome metabólica e problemas cardiovasculares. doença. Além disso, após CABG, estilo de vida e melhorias médicas podem levar à redução da espessura, extensão e metabolismo da gordura epicárdica em não-diabéticos e diabéticos. Portanto, uma parte das modificações do estilo de vida, também a terapia com drogas hipoglicemiantes, pode levar à modificação do tecido adiposo epicárdico. No entanto, os autores podem especular que a espessura, volumetria e metabolismo do tecido adiposo epicárdico, provavelmente devido à atividade de moléculas inflamatórias e oxidativas, e vias epigenéticas e anti-apoptóticas (como a expressão de Sirtuins), podem levar a um equilíbrio entre o crescimento do tecido adiposo epicárdico e/ou redução, e então todas essas vias podem consequentemente estar envolvidas no prognóstico de pacientes diabéticos vs. não diabéticos após CRM. No momento, todas essas vias permanecem pouco investigadas na literatura, e nenhum dado foi relatado sobre novas drogas hipoglicemiantes e seus efeitos pleiotrópicos em diabéticos após CRM. De fato, a hipótese do estudo dos autores foi que a dimensão do tecido adiposo epicárdico e a atividade metabólica podem estar relacionadas a uma expressão diferente de moléculas inflamatórias, oxidativas e apoptóticas e efetores epigenéticos em diabéticos versus não diabéticos. Secundariamente, esses efetores, e a dimensão e atividade do tecido epicárdico, podem ser controlados, após CABG, pelo tratamento com incretina em diabéticos. Além disso, maior espessura do tecido adiposo epicárdico e extensão do tecido podem estar associadas a pior prognóstico em diabéticos após CRM. Secundariamente, em diabéticos com melhor resposta à CRM, pode haver uma redução mais importante do tecido adiposo epicárdico no seguimento. Esse efeito pode ser decorrente do controle de diferentes moléculas inflamatórias, oxidativas, apoptóticas e efetoras epigenéticas em diabéticos submetidos à CRM, e relacionado a melhores resultados clínicos. A hipótese do estudo dos autores é que a terapia com incretinas pode estar associada à redução da espessura e extensão do tecido adiposo epicárdico. Este efeito em diabéticos usuários de incretinas versus nunca usuários de incretinas pode ser devido à regulação negativa de diferentes moléculas inflamatórias, oxidativas e apoptóticas e efetores epigenéticos envolvidos no metabolismo da gordura epicárdica. Além disso, neste estudo os autores avaliarão em diabéticos vs. não diabéticos, e em diabéticos usuários de incretinas vs. nunca usuários de incretinas, todas as causas de mortalidade, mortalidade cardíaca e eventos cardíacos adversos graves (MACE) após CABG em diabéticos vs. não diabéticos e diabéticos usuários de incretinas (6 meses de terapia com incretinas) vs. diabéticos nunca usuários de incretinas. Os autores correlacionarão esses desfechos clínicos com o estudo da anatomia e metabolismo da gordura epicárdica antes e depois da CABG e com o estudo de marcadores inflamatórios e pró-apoptóticos circulantes, efetores epigenéticos e células-tronco em diabéticos versus não diabéticos e incretina diabética -usuários (6 meses de terapia com incretinas) vs. diabéticos nunca usuários de incretinas. Uma parte disso, os autores podem especular para reconhecer novos processos celulares, moleculares e inflamatórios e efetores epigenéticos derivados da gordura epicárdica relacionados a esses efeitos nos resultados clínicos e, em seguida, usados ​​como alvos específicos para melhorar os resultados clínicos após CABG em diabéticos.