Grasa epicárdica y resultados clínicos después de un injerto de derivación de la arteria coronaria en diabéticos versus no diabéticos

La enfermedad cardiovascular (CVD) es un grupo de enfermedades que incluyen tanto el corazón como los vasos sanguíneos, por lo que incluye la enfermedad coronaria (CHD) y la enfermedad de las arterias coronarias (CAD) y el síndrome coronario agudo (SCA) entre varias otras condiciones. La CHD causa alrededor de un tercio de todas las muertes en personas mayores de 35 años. La diabetes mellitus (DM) se asocia de forma independiente con un aumento del riesgo de mortalidad de 2 a 4 veces por enfermedad cardíaca y con un aumento de la mortalidad después de un infarto de miocardio (IM) y un peor pronóstico general con CAD. Hasta la fecha, los pacientes con DM tienen una mayor incidencia y prevalencia de EAC multivaso. Los tratamientos en diabéticos con EAC multivaso incluyen terapia médica antiisquémica completa (medicamentos antiplaquetarios, bloqueadores beta, medicamentos antirremodeladores, medicamentos antidiabéticos, etc.) ). Los ensayos aleatorizados que compararon la PCI multivaso con el injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG) han demostrado consistentemente la superioridad de la CABG en la reducción de la mortalidad, los infartos de miocardio y la necesidad de revascularizaciones repetidas. Después del tratamiento con CABG, los diabéticos vs. los no diabéticos evidenciaron un peor pronóstico y una mayor mortalidad en el seguimiento. Las causas del peor pronóstico tras la CABG en diabéticos no son bien conocidas y están poco investigadas. Los autores pueden especular que numerosos factores de riesgo moleculares, epigenéticos (como los microARN) y otros metabólicos pueden condicionar el peor pronóstico en los diabéticos frente a los no diabéticos después de la CABG. En este contexto, los autores investigaron recientemente el impacto de la dimensión y el metabolismo del tejido adiposo epicárdico en los resultados clínicos cardiovasculares. Curiosamente, un aumento del grosor del tejido adiposo epicárdico puede estar asociado de forma independiente con la prevalencia de diabetes. En consecuencia, los diabéticos tienen un mayor grosor del tejido adiposo epicárdico, volumetría y metabolismo mejorado. Por lo tanto, los autores pueden especular que el tejido adiposo epicárdico puede funcionar como un tejido metabólicamente activo, por una acción directa sobre el corazón y por una interacción con varios trastornos metabólicos en el cuerpo que conducen a la resistencia a la insulina, aterosclerosis, síndrome metabólico y problemas cardiovasculares. enfermedad. Además, después de la CABG, el estilo de vida y las mejoras médicas pueden conducir a la reducción del grosor, la extensión y el metabolismo de la grasa epicárdica tanto en los no diabéticos como en los diabéticos. Por lo tanto, una parte de las modificaciones del estilo de vida, también la terapia con medicamentos hipoglucemiantes puede conducir a la modificación del tejido adiposo epicárdico. Sin embargo, los autores pueden especular que el grosor, la volumetría y el metabolismo del tejido adiposo epicárdico, probablemente debido a la actividad de las moléculas inflamatorias y oxidativas, y a las vías epigenéticas y antiapoptóticas (como la expresión de sirtuinas), pueden conducir a un equilibrio entre el crecimiento del tejido adiposo epicárdico y/o reducción, y por lo tanto todas estas vías pueden estar implicadas en el pronóstico de los pacientes diabéticos frente a los no diabéticos después de la CABG. Por el momento, todas estas vías siguen sin estar bien investigadas en la literatura, y no se han informado datos sobre nuevos fármacos hipoglucemiantes y sus efectos pleiotrópicos en diabéticos después de CABG. De hecho, la hipótesis del estudio de los autores fue que la dimensión del tejido adiposo epicárdico y la actividad metabólica pueden estar relacionadas con una expresión diferente de moléculas inflamatorias, oxidativas y apoptóticas, y efectores epigenéticos en diabéticos frente a no diabéticos. Secundariamente, estos efectores, y la dimensión y actividad del tejido epicárdico, pueden controlarse, después de la CABG, mediante el tratamiento con incretinas en diabéticos. Además, un mayor grosor del tejido adiposo epicárdico y la extensión del tejido pueden estar asociados con un peor pronóstico en los diabéticos después de la CABG. Secundariamente, en los diabéticos con mejor respuesta a la CABG, puede haber una reducción más importante del picor del tejido adiposo epicárdico en el seguimiento. Este efecto puede deberse al control de diferentes moléculas inflamatorias, oxidativas, apoptóticas y efectores epigenéticos en diabéticos sometidos a CABG, y relacionado con mejores resultados clínicos. La hipótesis del estudio de los autores es que la terapia con incretinas puede estar asociada con la reducción del grosor y la extensión del tejido adiposo epicárdico. Este efecto en los diabéticos usuarios de incretina frente a los que nunca han utilizado incretina puede deberse a la regulación a la baja de diferentes moléculas inflamatorias, oxidativas y apoptóticas, y efectores epigenéticos involucrados en el metabolismo de la grasa epicárdica. Además, en este estudio los autores evaluarán en diabéticos frente a no diabéticos, y en diabéticos usuarios de incretina frente a nunca usuarios de incretina, mortalidad por todas las causas, mortalidad cardíaca y eventos cardíacos adversos mayores (MACE) después de CABG en diabéticos frente a no diabéticos, y diabéticos usuarios de incretina (6 meses de terapia con incretina) frente a diabéticos que nunca usaron incretina. Los autores correlacionarán estos criterios de valoración clínicos con el estudio de la anatomía y el metabolismo de la grasa epicárdica antes y después de la CABG, y con el estudio de los marcadores inflamatorios y proapoptóticos circulantes, los efectores epigenéticos y las células madre en diabéticos frente a los no diabéticos, y la incretina diabética. -usuarios (6 meses de terapia con incretina) vs. diabéticos que nunca usaron incretina. A parte de esto, los autores pueden especular para reconocer nuevos procesos celulares, moleculares e inflamatorios, y efectores epigenéticos derivados de la grasa epicárdica relacionados con estos efectos sobre los resultados clínicos, y luego utilizados como objetivos específicos para mejorar los resultados clínicos después de la CABG en diabéticos.