Grasso epicardico ed esiti clinici dopo bypass coronarico nei diabetici rispetto ai non diabetici

Le malattie cardiovascolari (CVD) sono un gruppo di malattie che includono sia il cuore che i vasi sanguigni, includendo così la malattia coronarica (CHD) e la malattia coronarica (CAD) e la sindrome coronarica acuta (ACS) tra molte altre condizioni. CHD provoca circa un terzo di tutti i decessi nelle persone di età superiore ai 35 anni. Il diabete mellito (DM) è indipendentemente associato a un aumento del rischio di mortalità per malattie cardiache da 2 a 4 volte e con un aumento della mortalità dopo infarto del miocardio (IM) e una prognosi complessiva peggiore con CAD. Ad oggi, i pazienti con DM hanno una maggiore incidenza e prevalenza di CAD multivasale. I trattamenti nei diabetici con CAD multivasale comprendono la terapia medica anti-ischemica completa (farmaci antiaggreganti piastrinici, beta-bloccanti, farmaci anti-rimodellamento, farmaci anti-diabetici ecc.) e la terapia di rivascolarizzazione (intervento coronarico percutaneo (PCI) e/o bypass aorto-coronarico (CABG) ). Studi randomizzati che confrontano PCI multivasale con bypass aorto-coronarico (CABG) hanno costantemente dimostrato la superiorità del CABG nel ridurre la mortalità, gli infarti del miocardio e la necessità di ripetute rivascolarizzazioni. Dopo il trattamento CABG, i diabetici rispetto ai non diabetici hanno evidenziato una prognosi peggiore e un aumento della mortalità al follow-up. Le cause della prognosi peggiore dopo CABG nei diabetici non sono ben note e poco studiate. Gli autori possono ipotizzare che numerosi fattori molecolari, epigenetici (come i microRNA) e altri fattori di rischio metabolici possano condizionare la prognosi peggiore nei diabetici rispetto ai non diabetici dopo CABG. In questo contesto, recentemente autori hanno studiato l'impatto della dimensione e del metabolismo del tessuto adiposo epicardico sugli esiti clinici cardiovascolari. Curiosamente, un aumento dello spessore del tessuto adiposo epicardico può essere associato indipendentemente alla prevalenza del diabete. Di conseguenza, i diabetici hanno uno spessore del tessuto adiposo epicardico più elevato, una volumetria e un metabolismo potenziato. Pertanto, gli autori possono ipotizzare che il tessuto adiposo epicardico possa funzionare come un tessuto metabolicamente attivo, mediante un'azione diretta sul cuore e un dialogo incrociato con vari squilibri metabolici nel corpo che portano a insulino-resistenza, aterosclerosi, sindrome metabolica e malattie cardiovascolari. malattia. Inoltre, dopo CABG, lo stile di vita e i miglioramenti medici possono portare alla riduzione dello spessore, dell'estensione e del metabolismo del grasso epicardico sia nei non diabetici che nei diabetici. Pertanto, una parte delle modificazioni dello stile di vita, anche la terapia con farmaci ipoglicemizzanti può portare a modificazioni del tessuto adiposo epicardico. Tuttavia, gli autori possono ipotizzare che lo spessore, la volumetria e il metabolismo del tessuto adiposo epicardico, probabilmente dovuti all'attività delle molecole infiammatorie e ossidative, e le vie epigenetiche e anti-apoptotiche (come espressione di Sirtuins), possano portare a un equilibrio tra la crescita del tessuto adiposo epicardico e/o riduzione, e quindi tutti questi percorsi possono essere conseguentemente coinvolti nella prognosi dei pazienti diabetici rispetto ai non diabetici dopo CABG. Al momento, tutti questi percorsi rimangono poco studiati in letteratura e non sono stati riportati dati sui nuovi farmaci ipoglicemizzanti e sui suoi effetti pleiotropici sui diabetici dopo CABG. In effetti, l'ipotesi dello studio degli autori era che la dimensione del tessuto adiposo epicardico e l'attività metabolica potessero essere correlate a una diversa espressione di molecole infiammatorie, ossidative e apoptotiche ed effettori epigenetici nei diabetici rispetto ai non diabetici. Secondariamente, questi effettori, e la dimensione e l'attività del tessuto epicardico, possono essere controllati, dopo CABG, dal trattamento con incretina nei diabetici. Inoltre, un maggiore spessore del tessuto adiposo epicardico e l'estensione del tessuto possono essere associati a una prognosi peggiore nei diabetici dopo CABG. In secondo luogo, nei diabetici con una migliore risposta al CABG, al follow-up potrebbe esserci una riduzione più importante dello spessore del tessuto adiposo epicardico. Questo effetto può essere dovuto al controllo di diverse molecole infiammatorie, ossidative e apoptotiche ed effettori epigenetici nei diabetici sottoposti a CABG e correlato a migliori risultati clinici. L'ipotesi di studio degli autori è che la terapia con incretine possa essere associata alla riduzione dello spessore e all'estensione del tessuto adiposo epicardico. Questo effetto nei diabetici che usano incretine rispetto a quelli che non usano mai incretine può essere dovuto alla regolazione verso il basso di diverse molecole infiammatorie, ossidative e apoptotiche e effettori epigenetici coinvolti nel metabolismo dei grassi epicardici. Inoltre, in questo studio gli autori valuteranno nei diabetici vs. non diabetici, e nei diabetici utilizzatori di incretine vs. mai utilizzatori di incretine, mortalità per tutte le cause, mortalità cardiaca ed eventi cardiaci avversi maggiori (MACE) dopo CABG nei diabetici rispetto ai non diabetici e nei consumatori di incretine diabetici (6 mesi di terapia con incretine) rispetto ai mai utilizzatori di incretine diabetici. Gli autori correleranno questi endpoint clinici allo studio dell'anatomia e del metabolismo del grasso epicardico prima e dopo il CABG e allo studio dei marcatori infiammatori e pro-apoptotici circolanti, degli effettori epigenetici e delle cellule staminali nei diabetici rispetto ai non diabetici e all'incretina diabetica -utenti (6 mesi di terapia con incretine) rispetto a diabetici che non hanno mai utilizzato incretine. In parte, gli autori potrebbero ipotizzare di riconoscere nuovi processi cellulari, molecolari e infiammatori e gli effettori epigenetici derivati ​​dal grasso epicardico correlati a questi effetti sugli esiti clinici e quindi utilizzati come obiettivi specifici per migliorare gli esiti clinici dopo CABG nei diabetici.