糖尿病患者と非糖尿病患者における冠動脈バイパス移植後の心外膜脂肪と臨床転帰

心血管疾患（CVD）は、心臓と血管の両方を含む疾患群であり、冠状動脈性心疾患（CHD）、冠状動脈疾患（CAD）、および急性冠症候群（ACS）などのいくつかの状態が含まれます。 CHDは、35歳以上の人の全死亡の約3分の1を引き起こしています。 糖尿病 (DM) は、独立して、心臓病による死亡リスクの 2 ～ 4 倍の増加、心筋梗塞 (MI) 後の死亡率の増加、および CAD による全体的な予後の悪化と関連しています。 現在までのところ、DM 患者では多血管 CAD の発生率と有病率が高くなります。 多血管CAD糖尿病患者の治療には、完全薬物抗虚血療法（抗血小板薬、ベータ遮断薬、抗リモデリング薬、抗糖尿病薬など）、および血行再建療法（経皮的冠動脈インターベンション（PCI）および/または冠動脈バイパス移植術（CABG））が含まれます。 ）。 多枝 PCI と冠動脈バイパス移植術 (CABG) を比較したランダム化試験では、死亡率、心筋梗塞、および再血行再建術の必要性を減らす点で CABG の優位性が一貫して実証されています。 CABG治療後、糖尿病患者と非糖尿病患者では予後が不良であり、追跡調査時に死亡率が増加することが証明された。 糖尿病患者におけるCABG後の予後不良の原因はよくわかっておらず、十分に研究されていません。 著者らは、多数の分子、エピジェネティクス（マイクロRNAなど）、およびその他の代謝危険因子が、CABG後の糖尿病患者と非糖尿病患者の予後を悪化させる可能性があると推測しているかもしれない。 これに関連して、最近著者らは心外膜脂肪組織の寸法と代謝が心血管の臨床転帰に及ぼす影響を調査した。 興味深いことに、心外膜脂肪組織の厚さの増加は、独立して糖尿病の有病率と関連している可能性があります。 その結果、糖尿病患者は心外膜脂肪組織の厚さ、体積が大きくなり、代謝が強化されます。 したがって、著者らは、心外膜脂肪組織は、心臓への直接作用によって、またインスリン抵抗性、アテローム性動脈硬化症、メタボリックシンドローム、心血管疾患を引き起こす体内のさまざまな代謝異常とのクロストークによって、代謝的に活性な組織として機能しているのではないかと推測している。疾患。 さらに、CABG後は、ライフスタイルと医療の改善により、非糖尿病患者と糖尿病患者の両方で心外膜脂肪の厚さ、伸長、代謝が減少する可能性があります。 したがって、ライフスタイルの修正の一部、血糖降下薬療法も心外膜脂肪組織の修正につながる可能性があります。 しかし、著者らは、心外膜脂肪組織の厚さ、容積、および代謝は、おそらく炎症性および酸化性分子の活性、ならびにエピジェネティック経路および抗アポトーシス経路（サーチュイン発現として）によるものであり、心外膜脂肪組織の成長のバランスにつながるのではないかと推測している。したがって、これらの経路すべてが CABG 後の糖尿病患者と非糖尿病患者の予後に関与している可能性があります。 現時点では、これらすべての経路は文献で十分に研究されておらず、新しい血糖降下薬と、CABG後の糖尿病患者に対するその多面発現効果に関するデータは報告されていません。 実際、著者らの研究仮説は、心外膜脂肪組織の寸法と代謝活性が、糖尿病患者と非糖尿病患者における炎症性分子、酸化分子、アポトーシス分子、およびエピジェネティックエフェクターの異なる発現に関連している可能性があるというものだった。 二次的に、これらのエフェクター、心外膜組織の寸法と活動は、CABG 後の糖尿病患者におけるインクレチン治療によって制御される可能性があります。 さらに、心外膜脂肪組織の厚さが厚く、組織が拡張していることは、CABG 後の糖尿病患者の予後不良と関連している可能性があります。 次に、CABG に対する反応が良好な糖尿病患者では、追跡調査時に心外膜脂肪組織のチックさのより重要な減少が見られる可能性があります。 この効果は、CABGを受けている糖尿病患者におけるさまざまな炎症性分子、酸化性分子、アポトーシス分子、およびエピジェネティックエフェクターの制御によるものであり、臨床転帰の改善に関連している可能性があります。 著者らは、インクレチン療法が心外膜脂肪組織の厚さおよび拡張の減少に関連している可能性があるという仮説を研究しています。 糖尿病患者のインクレチン使用者とインクレチン非使用者におけるこの効果は、さまざまな炎症性分子、酸化性分子、アポトーシス分子、および心外膜脂肪代謝に関与するエピジェネティックエフェクターの下方制御によるものである可能性があります。 さらに、この研究では、著者らは、糖尿病患者と非糖尿病患者、および糖尿病のインクレチン使用者とインクレチンを全く使用しない人で評価します。 これらはすべて、糖尿病患者と非糖尿病患者、および糖尿病インクレチン使用者（インクレチン療法6か月）とインクレチン非使用者におけるCABG後の死亡率、心臓死亡率、および重大な心臓有害事象（MACE）を引き起こします。著者らは、これらの臨床エンドポイントを、CABG前後の心外膜脂肪の解剖学的構造と代謝の研究、また、糖尿病患者と非糖尿病患者における循環炎症マーカー、アポトーシス促進マーカー、エピジェネティックエフェクター、幹細胞、および糖尿病インクレチンの研究と相関させる予定である。 -ユーザー（6か月のインクレチン療法）vs.インクレチンをまったく使用しない糖尿病患者。 この一部として、著者らは、新しい細胞、分子、炎症プロセス、および臨床転帰に対するこれらの影響に関連するエピジェネティックエフェクター心外膜脂肪を認識し、その後、糖尿病患者におけるCABG後の臨床転帰を改善するための特定の標的として使用されると推測している。