糖尿病患者与非糖尿病患者冠状动脉旁路移植术后心外膜脂肪和临床结果

心血管疾病 (CVD) 是一组既包括心脏又包括血管的疾病，因此包括冠心病 (CHD) 和冠状动脉疾病 (CAD)，以及急性冠状动脉综合征 (ACS) 等多种疾病。 在 35 岁以上的人群中，冠心病导致的死亡人数占所有死亡人数的三分之一。 糖尿病 (DM) 与心脏病死亡风险增加 2 至 4 倍独立相关，与心肌梗死 (MI) 后死亡率增加以及 CAD 总体预后较差独立相关。 迄今为止，DM 患者的多支 CAD 发病率和患病率较高。 多支 CAD 糖尿病患者的治疗包括全面的药物抗缺血治疗（抗血小板药物、β 受体阻滞剂、抗重塑药物、抗糖尿病药物等）和血运重建治疗（经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 和/或冠状动脉旁路移植术 (CABG) ). 比较多支血管 PCI 与冠状动脉旁路移植术 (CABG) 的随机试验一致证明，CABG 在降低死亡率、心肌梗死和重复血运重建需要方面具有优势。 CABG 治疗后，糖尿病患者与非糖尿病患者相比，预后更差，随访死亡率更高。 糖尿病患者 CABG 后预后较差的原因尚不清楚，而且调查不足。 作者可能推测，许多分子、表观遗传学（如 microRNA）和其他代谢风险因素可能导致糖尿病患者与非糖尿病患者在 CABG 后的预后更差。 在这种情况下，最近作者研究了心外膜脂肪组织尺寸和代谢对心血管临床结果的影响。 有趣的是，心外膜脂肪组织厚度的增加可能与糖尿病的患病率独立相关。 因此，糖尿病患者具有更高的心外膜脂肪组织厚度、体积和增强的新陈代谢。 因此，作者可能推测，心外膜脂肪组织可能作为一种代谢活跃的组织，通过直接作用于心脏，并与体内导致胰岛素抵抗、动脉粥样硬化、代谢综合征和心血管疾病的各种代谢紊乱相互作用。疾病。 此外，在 CABG 后，生活方式和医疗的改善可能会导致非糖尿病患者和糖尿病患者的心外膜脂肪厚度、延伸和新陈代谢减少。 因此，一部分生活方式的改变，以及降糖药物治疗可能导致心外膜脂肪组织发生改变。 然而，作者可能推测，心外膜脂肪组织的厚度、体积和代谢，可能是由于炎症和氧化分子活性，以及​​表观遗传和抗凋亡途径（如 Sirtuins 表达），可能导致心外膜脂肪组织生长之间的平衡和/或减少，然后所有这些途径可能因此参与 CABG 后糖尿病患者与非糖尿病患者的预后。 目前，所有这些途径在文献中仍未得到很好的研究，也没有关于新型降糖药及其对 CABG 后糖尿病患者的多效性作用的数据报道。 事实上，作者的研究假设是，心外膜脂肪组织尺寸和代谢活动可能与炎症、氧化和凋亡分子的不同表达以及糖尿病患者和非糖尿病患者的表观遗传效应有关。 其次，这些效应器以及心外膜组织的尺寸和活动可以在 CABG 后通过糖尿病患者的肠促胰岛素治疗来控制。 此外，较高的心外膜脂肪组织厚度和组织延伸可能与 CABG 后糖尿病患者的预后较差有关。 其次，在对 CABG 反应更好的糖尿病患者中，随访期间心外膜脂肪组织滴度可能有更重要的降低。 这种效应可能是由于不同的炎症、氧化和凋亡分子的控制，以及接受 CABG 的糖尿病患者的表观遗传效应，并且与更好的临床结果有关。 作者的研究假设是，肠降血糖素治疗可能与心外膜脂肪组织厚度的减少和延伸有关。 与从不使用肠促胰岛素的糖尿病患者相比，这种效果可能是由于不同的炎症、氧化和凋亡分子以及参与心外膜脂肪代谢的表观遗传效应分子的下调。 此外，在这项研究中，作者将评估糖尿病患者与非糖尿病患者，以及糖尿病肠促胰岛素使用者与从不使用肠促胰岛素的患者， CABG 后糖尿病患者与非糖尿病患者以及糖尿病肠促胰岛素使用者（6 个月肠促胰岛素治疗）与糖尿病从未使用者的全因死亡率、心脏死亡率和主要不良心脏事件 (MACE)。作者会将这些临床终点与 CABG 前后心外膜脂肪解剖和代谢研究相关联，并与糖尿病患者与非糖尿病患者的循环炎症和促凋亡标记物、表观遗传效应物和干细胞以及糖尿病肠促胰岛素的研究相关联-使用者（6 个月的肠促胰岛素治疗）与糖尿病患者从不使用肠促胰岛素。 其中一部分，作者可能推测识别新的细胞、分子和炎症过程，以及与这些影响临床结果相关的表观遗传效应心外膜脂肪，然后用作改善糖尿病患者 CABG 后临床结果的特定目标。