Epikardiellt fett och kliniska resultat efter kranskärlsbypasstransplantation hos diabetiker vs. icke-diabetiker

Kardiovaskulär sjukdom (CVD) är en grupp sjukdomar som inkluderar både hjärtat och blodkärlen, och därigenom inkluderar kranskärlssjukdom (CHD) och kranskärlssjukdom (CAD), och akut kranskärlssyndrom (ACS) bland flera andra tillstånd. CHD orsakar ungefär en tredjedel av alla dödsfall hos personer äldre än 35 år. Diabetes Mellitus (DM) är oberoende associerad med en 2 till 4 gånger ökad risk för dödlighet i hjärtsjukdom och med en ökad dödlighet efter hjärtinfarkt (MI) och sämre övergripande prognos med CAD. Hittills har DM-patienter en högre incidens och prevalens av multikärl CAD. Behandlingar hos CAD-diabetiker med flera kärl inkluderar fullständig medicinsk anti-ischemisk terapi (trombocythämmande läkemedel, betablockerare, läkemedel mot remodellering, läkemedel mot diabetes etc) och revaskulariseringsterapi (Perkutan kranskärlsintervention (PCI) och/eller kranskärlsbypasstransplantation (CABG) ). Randomiserade studier som jämför multikärl-PCI med kranskärlsbypasstransplantation (CABG) har konsekvent visat CABG:s överlägsenhet när det gäller att minska mortalitet, hjärtinfarkter och behov av upprepade revaskulariseringar. Efter CABG-behandlingen visade diabetiker jämfört med icke-diabetiker en sämre prognos och en ökad dödlighet vid uppföljning. Orsakerna till den sämre prognosen efter CABG hos diabetiker är inte välkända och undersökta. Författare kan spekulera i att många molekylära, epigenetik (som mikroRNA) och andra metabola riskfaktorer kan betinga den sämre prognosen hos diabetiker jämfört med icke-diabetiker efter CABG. I detta sammanhang undersökte nyligen författare effekten av epikardiell fettvävnadsdimension och metabolism på kardiovaskulära kliniska resultat. Spännande nog kan en ökad epikardiell fettvävnadstjocklek vara oberoende associerad med prevalensen av diabetes. Följaktligen har diabetiker en högre epikardiell fettvävnadstjocklek, volym och förbättrad metabolism. Därför kan författarna spekulera i att epikardiell fettvävnad kan fungera som en metaboliskt aktiv vävnad, genom en direkt verkan på hjärtat och genom en korspratning med olika metaboliska störningar i kroppen som leder till insulinresistens, åderförkalkning, metabolt syndrom och kardiovaskulärt syndrom. sjukdom. Dessutom, efter CABG, kan livsstils- och medicinska förbättringar leda till minskning av epikardiella fetttjocklek, förlängning och metabolism hos både icke-diabetiker och diabetiker. Därför kan en del av livsstilsförändringarna, även behandling med hypoglykemiska läkemedel leda till modifiering av epikardiell fettvävnad. Författare kan dock spekulera i att epikardiell fettvävnads tjocklek, volym och metabolism, troligen på grund av inflammatorisk och oxidativ molekylaktivitet, och epigenetiska och anti-apoptotiska vägar (som Sirtuins uttryck), kan leda till en balans mellan epikardiell fettvävnadstillväxt och/eller minskning, och då kan alla dessa vägar följaktligen vara involverade i prognosen för diabetiker kontra icke-diabetiker efter CABG. För närvarande är alla dessa vägar fortfarande inte väl undersökta i litteraturen, och inga data har rapporterats om nya hypoglykemiska läkemedel och dess pleiotropa effekter på diabetiker efter CABG. Faktum är att författarnas studiehypotes var att epikardiell fettvävnadsdimension och metabolisk aktivitet kan vara relaterade till ett annat uttryck av inflammatoriska, oxidativa och apoptotiska molekyler och epigenetiska effektorer hos diabetiker vs. icke-diabetiker. Sekundärt kan dessa effektorer, och epikardiell vävnadsdimension och aktivitet, kontrolleras, efter CABG, genom inkretinbehandling hos diabetiker. Dessutom kan högre epikardiell fettvävnadstjocklek och vävnadsförlängning vara associerad med sämre prognos hos diabetiker efter CABG. Sekundärt, hos diabetiker med bättre svar på CABG, kan det finnas en viktigare minskning av epikardiell fettvävnad vid uppföljning. Denna effekt kan bero på kontrollen av olika inflammatoriska, oxidativa och apoptotiska molekyler och epigenetiska effektorer hos diabetiker som genomgår CABG, och relaterad till bättre kliniska resultat. Författarnas studiehypotes är att inkretinbehandling kan vara associerad med minskningen av epikardiell fettvävnadstjocklek och förlängning. Denna effekt hos diabetiker som använder inkretin kontra aldrig-inkretin-användare kan bero på nedreglering av olika inflammatoriska, oxidativa och apoptotiska molekyler och epigenetiska effektorer som är involverade i epikardiell fettmetabolism. Dessutom kommer författarna i denna studie att utvärdera hos diabetiker vs. icke-diabetiker, och hos diabetiker som använder inkretin kontra aldrig-inkretin-användare, alla orsakar mortalitet, hjärtmortalitet och Major adverse cardiac events (MACE) efter CABG hos diabetiker kontra icke-diabetiker, och diabetiker inkretinanvändare (6 månaders inkretinbehandling) jämfört med diabetiker som aldrig använder inkretin. Författare kommer att korrelera dessa kliniska slutpunkter till studiet av epikardiella fettanatomi och metabolism före och efter CABG, och till studiet av cirkulerande inflammatoriska och pro-apoptotiska markörer, epigenetiska effektorer och stamceller hos diabetiker kontra icke-diabetiker, och diabetiskt inkretin -användare (6 månaders inkretinbehandling) kontra diabetiker som aldrig använder inkretin. En del av detta kan författarna spekulera i att känna igen nya cellulära, molekylära och inflammatoriska processer och epigenetiska effektorer epikardialt fett som härrör från dessa effekter på kliniska resultat, och sedan används som specifika mål för att förbättra kliniska resultat efter CABG hos diabetiker.