Эпикардиальный жир и клинические результаты после аортокоронарного шунтирования у диабетиков по сравнению с пациентами без диабета

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) представляют собой группу заболеваний, которые включают как сердце, так и кровеносные сосуды, включая ишемическую болезнь сердца (ИБС) и ишемическую болезнь сердца (ИБС), а также острый коронарный синдром (ОКС) среди ряда других состояний. ИБС вызывает около трети всех смертей у людей старше 35 лет. Сахарный диабет (СД) независимо связан с 2–4-кратным увеличением риска смертности от болезней сердца, с увеличением смертности после инфаркта миокарда (ИМ) и худшим общим прогнозом при ИБС. На сегодняшний день у больных СД выше частота и распространенность многососудистого поражения сосудов. Лечение диабета с многососудистым поражением сосудов включает полную медикаментозную антиишемическую терапию (антитромбоцитарные препараты, бета-блокаторы, антиремоделирующие препараты, антидиабетические препараты и т. д.) и реваскуляризирующую терапию (чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) и/или аортокоронарное шунтирование (АКШ)). ). Рандомизированные исследования, сравнивающие многососудистое ЧКВ с аортокоронарным шунтированием (АКШ), последовательно продемонстрировали превосходство АКШ в снижении смертности, частоты инфарктов миокарда и потребности в повторных реваскуляризациях. После лечения CABG у диабетиков по сравнению с недиабетиками был отмечен худший прогноз и повышенная смертность при последующем наблюдении. Причины худшего прогноза после АКШ у диабетиков недостаточно известны и недостаточно изучены. Авторы могут предположить, что многочисленные молекулярные, эпигенетические (в виде микроРНК) и другие метаболические факторы риска могут обусловливать худший прогноз у диабетиков по сравнению с недиабетиками после КШ. В этом контексте недавно авторы исследовали влияние размера и метаболизма эпикардиальной жировой ткани на клинические исходы сердечно-сосудистых заболеваний. Интересно, что увеличенная толщина эпикардиальной жировой ткани может быть независимо связана с распространенностью диабета. Следовательно, диабетики имеют более высокую толщину эпикардиальной жировой ткани, ее объем и усиленный метаболизм. Таким образом, авторы могут предположить, что эпикардиальная жировая ткань может работать как метаболически активная ткань, оказывая прямое воздействие на сердце и взаимодействуя с различными метаболическими нарушениями в организме, ведущими к резистентности к инсулину, атеросклерозу, метаболическому синдрому и сердечно-сосудистым заболеваниям. болезнь. Более того, после КШ улучшение образа жизни и медицинского обслуживания может привести к уменьшению толщины эпикардиального жира, его протяженности и метаболизма как у пациентов без диабета, так и у диабетиков. Таким образом, часть модификаций образа жизни, а также терапия гипогликемическими препаратами могут привести к модификации эпикардиальной жировой ткани. Однако авторы могут предположить, что толщина эпикардиальной жировой ткани, объем и метаболизм, вероятно, из-за активности воспалительных и окислительных молекул, а также эпигенетических и антиапоптотических путей (как экспрессия сиртуинов), могут привести к балансу между ростом эпикардиальной жировой ткани и/или снижение, и тогда все эти пути могут последовательно участвовать в прогнозе диабетиков по сравнению с пациентами без диабета после КШ. В настоящее время все эти пути остаются недостаточно изученными в литературе, и нет данных о новых гипогликемических препаратах и ​​их плейотропных эффектах у больных сахарным диабетом после АКШ. Действительно, гипотеза исследования авторов заключалась в том, что размер эпикардиальной жировой ткани и метаболическая активность могут быть связаны с различной экспрессией воспалительных, окислительных и апоптотических молекул, а также эпигенетических эффекторов у диабетиков по сравнению с недиабетиками. Во-вторых, эти эффекторы, а также размер и активность эпикардиальной ткани можно контролировать после КШ путем лечения диабета инкретинами. Кроме того, более высокая толщина эпикардиальной жировой ткани и расширение ткани могут быть связаны с худшим прогнозом у диабетиков после АКШ. Во-вторых, у диабетиков с лучшим ответом на АКШ может быть более важное уменьшение тикота эпикардиальной жировой ткани при последующем наблюдении. Этот эффект может быть связан с контролем различных воспалительных, окислительных и апоптотических молекул и эпигенетических эффекторов у диабетиков, перенесших АКШ, и связан с лучшими клиническими результатами. Гипотеза исследования авторов заключается в том, что инкретиновая терапия может быть связана с уменьшением толщины эпикардиальной жировой ткани и расширением. Этот эффект у диабетиков, принимающих инкретин, по сравнению с теми, кто никогда не употреблял инкретин, может быть связан с понижающей регуляцией различных воспалительных, окислительных и апоптотических молекул, а также эпигенетических эффекторов, участвующих в метаболизме эпикардиального жира. Более того, в этом исследовании авторы оценят диабетиков по сравнению с недиабетиками, а также диабетиков, принимавших инкретин, по сравнению с теми, кто никогда не применял инкретин. все вызывают смертность, сердечную смертность и серьезные неблагоприятные сердечные события (MACE) после CABG у диабетиков по сравнению с недиабетиками, а также у диабетиков, принимающих инкретин (6 месяцев терапии инкретином), по сравнению с диабетиками, никогда не принимавшими инкретин. Авторы сопоставят эти клинические конечные точки с изучением анатомии и метаболизма эпикардиального жира до и после КШ, а также с изучением циркулирующих воспалительных и проапоптотических маркеров, эпигенетических эффекторов и стволовых клеток у диабетиков по сравнению с недиабетическими, а также диабетического инкретина. -пользователи (6 месяцев терапии инкретином) по сравнению с диабетиками, никогда не принимавшими инкретин. Часть этого, авторы могут предположить, чтобы распознать новые клеточные, молекулярные и воспалительные процессы, а также эпигенетические эффекторы эпикардиального жира, связанные с этими эффектами на клинические исходы, и затем использовать их в качестве конкретных целей для улучшения клинических исходов после КШ у диабетиков.