Ablation de la fibrillation auriculaire

L'ablation par cathéter (AC) est un traitement de première classe pour rétablir le rythme sinusal chez les patients atteints de fibrillation auriculaire (FA) paroxystique, symptomatique et réfractaire aux médicaments. La restauration du rythme sinusal après une CA réussie peut améliorer les symptômes, la classe et la qualité de vie de la New York Heart Association (NYHA), réduire les complications thromboemboliques et la progression probable de la maladie arythmique vers des formes d'insuffisance cardiaque. À l'inverse, les patients qui ne répondent pas avec succès au traitement par CA peuvent toujours avoir une FA, qui est liée à un risque accru d'AVC ischémique, d'insuffisance cardiaque et de mortalité globale. La récidive de FA après AC survient chez un pourcentage de patients allant de 20 % à 60 %. Ce taux élevé d'échec thérapeutique, et le nombre plus élevé de patients souffrant de FA paroxystique, représentent un problème inacceptable dans la pratique clinique. Les causes expliquant cet échec thérapeutique ne sont pas tout à fait claires, et largement investiguées par les auteurs. À ce jour, l'hyperactivité du tonus inflammatoire et le stress oxydatif avec élargissement secondaire de l'oreillette gauche et fibrose pourraient représenter une partie cruciale des processus d'adaptation moléculaires et cellulaires liés au remodelage électro-anatomique et à la perpétuation de la FA après un traitement ablatif. Curieusement, si l'extension de la fibrose auriculaire est un processus connu lié à un mauvais pronostic, à l'inverse la thérapie d'approche ablative par brûlure pour détruire les cellules arythmiques, peut également induire une inflammation et des lignes fibreuses auriculaires autour des ostia des veines. Par conséquent, la double face de la pièce montre aux enquêteurs la fibrose auriculaire comme un processus de remodelage adaptatif lié à un pronostic plus sombre, et la fibrose auriculaire comme le résultat d'une approche ablative correcte pour isoler les ostia des veines pulmonaires et améliorer les résultats cliniques. Pour simplifier le concept, les auteurs doivent considérer le premier comme un processus adaptatif conduisant à un pronostic plus sombre chez les patients atteints de FA, et le second comme un traitement nécessaire pour améliorer les résultats cliniques chez les patients atteints de FA. Différentes études ont étudié les cytokines, les marqueurs inflammatoires et d'autres peptides tels que le peptide natriurétique de type B (BNP), avant et après l'AC chez les patients atteints de FA paroxystique. Ces marqueurs, et notamment le BNP, sont corrélés à l'extension de la fibrose auriculaire, à l'aggravation du pronostic après un abord ablatif, et à l'évolution vers une cardiopathie défaillante. Récemment, la protéine ST2 a été proposée comme nouveau marqueur de la fibrose cardiaque, comme prédicteur de l'insuffisance cardiaque. Actuellement, aucune donnée n'a été rapportée sur les récidives de la protéine ST2 et de la FA après une approche ablative. De plus, dans la présente étude, les auteurs étudieront au départ et lors du suivi après une approche ablative, l'utilisation de cytokines, de marqueurs inflammatoires et d'autres peptides tels que le peptide natriurétique de type B (BNP) et la protéine ST2, en ce qui concerne ces adaptatifs. processus fibreux auriculaires et aux récidives de FA après ablation par cathéter. Par conséquent, dans cette étude, les auteurs évalueront ces biomarqueurs chez des patients atteints de FA paroxystique symptomatique et réfractaire aux médicaments subissant des interventions d'ablation par cathéter, et leur corrélation avec le taux de récidive de la FA après ablation par cathéter. À ce jour, dans la présente étude, les auteurs vont corréler ces biomarqueurs, et en particulier la protéine ST2, aux récidives de FA après AC, au remodelage fibreux de l'oreillette gauche et aux événements d'hospitalisation pour insuffisance cardiaque à 12 mois de suivi.