Ablace fibrilace síní

Katetrizační ablace (CA) je léčba první třídy k obnovení sinusového rytmu u pacientů s paroxysmální, symptomatickou, farmakorezistentní fibrilací síní (AF). Obnova sinusového rytmu po úspěšné CA může zlepšit symptomy, třídu a kvalitu života New York Heart Association (NYHA), snížit tromboembolické komplikace a pravděpodobnou progresi arytmického onemocnění směrem k formám srdečního selhání. Naopak pacienti, kteří nereagují úspěšně na terapii CA, mohou mít stále FS, která je spojena se zvýšeným rizikem ischemické cévní mozkové příhody, srdečního selhání a celkové mortality. K recidivě FS po CA dochází u procenta pacientů v rozmezí od 20 % do 60 %. Tato vysoká míra selhání terapie a vyšší počet pacientů trpících paroxysmální FS představuje v klinické praxi nepřijatelný problém. Příčiny tohoto terapeutického selhání nejsou zcela jasné a autoři je široce zkoumají. Dosud může hyperaktivita zánětlivého tonusu a oxidativní stres se sekundárním zvětšením levé síně a fibrózou představovat klíčovou součást molekulárních a buněčných adaptačních procesů spojených s elektroanatomickou remodelací a se zachováním AF po ablační léčbě. Je zajímavé, že pokud je extenze fibrózy síní známým procesem spojeným s horší prognózou, naopak ablativní přístup terapie spalováním za účelem zničení arytmických buněk může také vyvolat zánět a síňové fibrotické linie kolem ústí žil. Dvojitá strana mince proto vyšetřovatelům ukazuje fibrózu síní jako proces adaptivní remodelace spojený s horší prognózou a fibrózu síní jako výsledek správného ablativního přístupu k izolaci ústí plicních žil a ke zlepšení klinických výsledků. Zjednodušeně řečeno, autoři musí první považovat za adaptační proces vedoucí ke zhoršení prognózy u pacientů s FS a druhý za nezbytnou léčbu ke zlepšení klinických výsledků u pacientů s FS. Různé studie zkoumaly cytokiny, zánětlivé markery a další peptidy, jako je natriuretický peptid typu B (BNP), před a po CA u pacientů s paroxysmální AF. Tyto markery, a zejména BNP, korelují s rozšířením fibrózy síní a horší prognózou po ablativním přístupu a s progresí směrem k selhávajícímu srdečnímu onemocnění. Nedávno byl protein ST2 navržen jako nový marker srdeční fibrózy, jako je prediktor srdečního selhání. V současné době nebyly hlášeny žádné údaje o recidivách proteinu ST2 a AF po ablativním přístupu. Kromě toho budou v současné studii autoři zkoumat na začátku a při sledování po ablativním přístupu použití cytokinů, zánětlivých markerů a dalších peptidů, jako je natriuretický peptid typu B (BNP) a protein ST2, pokud jde o tyto adaptivní fibrotických procesů síní a recidivám FS po katetrizační ablaci. Autoři proto v této studii vyhodnotí tyto biomarkery u pacientů se symptomatickou a paroxysmální FS refrakterní na léky podstupujících intervence katetrizační ablace a jejich korelaci s mírou recidivy FS po katetrizační ablaci. V současné době budou autoři v této studii korelovat tyto biomarkery, a zejména protein ST2, s recidivami AF po CA, s fibrotickou remodelací levé síně a s případy hospitalizace pro srdeční selhání po 12 měsících sledování.