Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Atrieflimmer ablasjon

25. januar 2018 oppdatert av: Celestino Sardu, University of Campania "Luigi Vanvitelli"

Tilbakefall av paroksysmal atrieflimmer etter kateterablasjon: en eksisterende sammenheng mellom oksidativt stress, betennelse, sviktende hjertebiomarkører og atriefibrotisk remodellering.

Objektiv. Residiv av atrieflimmer (AF) etter kateterablasjon (CA) er et relevant klinisk problem.

Metoder. 123 pasienter med paroksysmal AF vil bli identifisert og screenet for deltakelse i denne randomiserte, prospektive, dobbeltblinde, kontrollerte placebo multisenterstudien. 109 pasienter vil bli tilfeldig tildelt og innrullert i studieforsøket. Registrerte pasienter vil motta magnetisk atriell resonans og vil deretter bli behandlet av CA for å motta pulmonal veneisolasjon (PVI). Hos denne pasienten vil cytokiner, inflammatoriske markører og biomarkører som ST2-protein og B-type natriuretisk peptid (BNP) bli evaluert ved baseline, etter CA og under oppfølging. Disse biomarkørene vil være korrelert til kliniske utfall (AF-residiv og hjertesviktprogresjon og sykehusinnleggelser), og til fibrotisk atriumforlengelse som evaluert ved magnetisk resonans.

Studieoversikt

Status

Fullført

Intervensjon / Behandling

Detaljert beskrivelse

Kateterablasjon (CA) er førsteklasses behandling for å gjenopprette sinusrytmen hos pasienter med paroksysmal, symptomatisk, medikamentrefraktær atrieflimmer (AF). Gjenopprettingen av sinusrytmen etter en vellykket CA kan forbedre symptomene, New York Heart Association (NYHA) klasse og livskvalitet, redusere tromboemboliske komplikasjoner og sannsynlig progresjon av den arytmiske sykdommen mot former for hjertesvikt. Omvendt kan pasienter som ikke responderer vellykket på CA-terapi fortsatt ha AF, som er knyttet til økt risiko for iskemisk hjerneslag, hjertesvikt og generell dødelighet. AF-residiv etter CA forekommer hos en prosentandel av pasientene som varierer fra 20 % til 60 %. Denne høye frekvensen av terapeutisk svikt, og det høyere antallet pasienter som lider av paroksysmal AF, representerer et ikke akseptabelt problem i klinisk praksis. Årsakene til å forklare denne terapeutiske svikten er ikke helt klare, og bredt undersøkt av forfattere. Til dags dato kan hyperaktivitet av inflammatorisk tonus og oksidativt stress med sekundær venstre atriumforstørrelse og fibrose representere en avgjørende del av molekylære og cellulære adaptive prosesser knyttet til elektroanatomisk ombygging, og til AF-perpetuasjonen etter en ablativ behandling. Spennende nok, hvis atriefibroseforlengelsen er en kjent prosess knyttet til dårligere prognose, omvendt kan den ablative tilnærmingsterapien ved å brenne for å ødelegge arytmiske celler også indusere betennelse og atriefibrotiske linjer rundt venenes ostia. Derfor viser myntens dobbeltside for etterforskerne atriefibrosen som en adaptiv remodelleringsprosess knyttet til dårligere prognose, og atriefibrosen som et resultat av en korrekt ablativ tilnærming for å isolere ostia i lungevener og for å forbedre kliniske resultater. For å forenkle konseptet, må forfattere vurdere den første som en adaptiv prosess som fører til dårligere prognose hos AF-pasienter, og den andre som en nødvendig behandling for å forbedre kliniske resultater hos AF-pasienter. Ulike studier har undersøkt cytokiner, inflammatoriske markører og andre peptider som B-type natriuretisk peptid (BNP), før og etter CA hos paroksysmale AF-pasienter. Disse markørene, og spesielt BNP, er korrelert til forlengelse av atriefibrose, og dårligere prognose etter en ablativ tilnærming, og til progresjonen mot sviktende hjertesykdom. Nylig har ST2-proteinet blitt foreslått som en ny markør for hjertefibrose, for eksempel en prediktor for hjertesvikt. Foreløpig er det ikke rapportert data om ST2-protein og AF-residiv etter en ablativ tilnærming. Dessuten vil forfatterne i den nåværende studien undersøke ved baseline, og ved oppfølging etter en ablativ tilnærming, bruken av cytokiner, inflammatoriske markører og andre peptider som B-type natriuretisk peptid (BNP) og ST2-protein, med hensyn til disse adaptive atriefibrotiske prosesser, og til AF-residiv etter kateterablasjon. Derfor vil forfattere i denne studien evaluere disse biomarkørene hos pasienter med symptomatisk og medikamentrefraktær paroksysmal AF som gjennomgår kateterablasjonsintervensjoner, og deres korrelasjon til AF-residivrate etter kateterablasjon. Til dags dato vil forfatterne i denne studien korrelere disse biomarkørene, og spesielt ST2-protein til AF-residiv etter CA, til venstre atrium fibrotisk remodellering og til sykehusinnleggelser for hjertesvikt ved 12 måneders oppfølging.

Studietype

Intervensjonell

Registrering (Faktiske)

150

Fase

  • Ikke aktuelt

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiesteder

      • Naples, Italia, 80128
        • Raffaele Marfella

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

18 år til 75 år (Voksen, Eldre voksen)

Tar imot friske frivillige

Nei

Kjønn som er kvalifisert for studier

Alle

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • over 18 år,
  • under 75 år;
  • klinisk diagnose av paroksysmal atrieflimmer (AF)
  • klinisk diagnose av symptomatiske og antiarytmiske legemidler refraktære (AF)
  • ekkokardiografisk diagnose av normal venstre atrium volum (venstre atrium volum < 30 ml/mq)
  • ekkokardiografisk diagnose av normal venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon (LVEF) (LVEF > 55%).

Ekskluderingskriterier:

  • under 18 år,
  • over 75 år;
  • klinisk diagnose av ikke paroksysmal AF;
  • klinisk diagnose av hjertesvikt;
  • ekkokardiografisk diagnose av dilatasjon av venstre atrium (volum venstre atrium > 30 ml/mq);
  • ekkokardiografisk diagnose av LVEF-depresjon (LVEF <55%).

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

  • Primært formål: Grunnvitenskap
  • Tildeling: N/A
  • Intervensjonsmodell: Enkeltgruppeoppdrag
  • Masking: Ingen (Open Label)

Våpen og intervensjoner

Deltakergruppe / Arm
Intervensjon / Behandling
Eksperimentell: Intervensjonsgruppe
Alle pasienter som rammes av paroksysmal symptomatisk atrieflimmer og antiarytmisk medikamentrefraktær atrieflimmer vil motta en transkateterablasjonsbehandling (intervensjon).
Alle AF-pasienter vil motta transkateterablasjon ved radiofrekvens, for å ødelegge arytmiske atrieceller og for å isolere arytmisk atriefyring rundt ostia i lungevenene.
Andre navn:
  • magnetisk resonans av venstre atrium

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Residiv av atrieflimmer (AF).
Tidsramme: 12 måneder
Forfattere vil evaluere prosentandelen av pasienter i stabil sinusrytme etter AF transkateterablasjon.
12 måneder

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Etterforskere

  • Hovedetterforsker: Celestino Sardu, MD, MSc, PhD, University of Campania "Luigi Vanvitelli"

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart (Faktiske)

1. januar 2013

Primær fullføring (Faktiske)

1. januar 2017

Studiet fullført (Faktiske)

1. november 2017

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

28. desember 2017

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

18. januar 2018

Først lagt ut (Faktiske)

25. januar 2018

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)

26. januar 2018

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

25. januar 2018

Sist bekreftet

1. januar 2018

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Plan for individuelle deltakerdata (IPD)

Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?

JA

IPD-delingstidsramme

6 måneder

IPD-deling Støtteinformasjonstype

  • STUDY_PROTOCOL

Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter

Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt

Nei

Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt

Nei

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Kliniske studier på Atrieflimmer

Kliniske studier på transkateterablasjon

Abonnere