Абляция мерцательной аритмии

Катетерная аблация (КА) является первоклассным методом восстановления синусового ритма у пациентов с пароксизмальной, симптоматической, фармакорезистентной фибрилляцией предсердий (ФП). Восстановление синусового ритма после успешной СА может улучшить симптомы, класс Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) и качество жизни, уменьшить тромбоэмболические осложнения и вероятное прогрессирование аритмии в сторону форм сердечной недостаточности. И наоборот, пациенты, которые не реагируют на терапию СА, могут по-прежнему иметь ФП, что связано с повышенным риском ишемического инсульта, сердечной недостаточности и общей смертности. Рецидивы ФП после КА возникают у 20-60% пациентов. Этот высокий уровень терапевтической неудачи и большее число пациентов, страдающих пароксизмальной формой ФП, представляют собой неприемлемую проблему в клинической практике. Причины, объясняющие эту терапевтическую неудачу, не совсем ясны и широко исследованы авторами. На сегодняшний день гиперактивность воспалительного тонуса и окислительный стресс с вторичным увеличением левого предсердия и фиброзом могут представлять собой важную часть молекулярных и клеточных адаптивных процессов, связанных с электроанатомическим ремоделированием и сохранением ФП после абляционного лечения. Интересно, что если распространение фиброза предсердий является известным процессом, связанным с худшим прогнозом, то, наоборот, абляционная терапия путем выжигания для разрушения аритмичных клеток может также вызывать воспаление и фиброзные линии предсердий вокруг устьев вен. Таким образом, двойная сторона медали показывает исследователям фиброз предсердий как адаптивный процесс ремоделирования, связанный с худшим прогнозом, и фиброз предсердий как результат правильного абляционного подхода для изоляции устьев легочных вен и улучшения клинических результатов. Чтобы упростить концепцию, авторы должны рассматривать первый как адаптивный процесс, ведущий к худшему прогнозу у пациентов с ФП, а второй как необходимое лечение для улучшения клинических исходов у пациентов с ФП. В различных исследованиях изучались цитокины, маркеры воспаления и другие пептиды, такие как натрийуретический пептид типа В (BNP), до и после СА у пациентов с пароксизмальной ФП. Эти маркеры, и особенно BNP, коррелируют с распространением предсердного фиброза и худшим прогнозом после абляционного доступа, а также с прогрессированием сердечной недостаточности. Недавно белок ST2 был предложен в качестве нового маркера сердечного фиброза, такого как предиктор сердечной недостаточности. В настоящее время нет данных о белке ST2 и рецидивах ФП после абляционного доступа. Кроме того, в текущем исследовании авторы будут исследовать в начале и после абляционного подхода использование цитокинов, воспалительных маркеров и других пептидов, таких как натрийуретический пептид типа B (BNP) и белок ST2, в отношении этих адаптивных предсердные фиброзные процессы, а также к рецидивам ФП после катетерной аблации. Таким образом, в этом исследовании авторы будут оценивать эти биомаркеры у пациентов с симптоматической и рефрактерной к лекарственным препаратам пароксизмальной ФП, подвергающихся вмешательствам с катетерной аблацией, и их корреляцию с частотой рецидивов ФП после катетерной аблации. На сегодняшний день в настоящем исследовании авторы будут коррелировать эти биомаркеры, и в частности белок ST2, с рецидивами ФП после КА, фиброзным ремоделированием левого предсердия и случаями госпитализации по поводу сердечной недостаточности через 12 месяцев наблюдения.