Facteurs de risque de la sclérose en plaques précoce (RISEMS)
2 février 2023 mis à jour par: University of Colorado, Denver
L'hypothèse centrale de ce protocole est qu'il est possible, en utilisant des parents au premier degré (FDR) de patients atteints de sclérose en plaques (SEP) et en évaluant une variété de facteurs de risque connus et inconnus pour la SEP, de définir un algorithme de risque pour les premiers signes de développement de la SEP.
Le plan sera de faire une imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale abrégée chez les jeunes FDR asymptomatiques, d'analyser le sang pour une variété de dommages immunologiques, génétiques, neuroaxonaux, métaboliques, sérologiques viraux et autres marqueurs, et de demander aux FDR de remplir un formulaire détaillé questionnaire bioscreen sur les facteurs liés au mode de vie et effectuer un test de dépistage cognitif.
Les enquêteurs compareront ensuite les résultats des différentes études sanguines/autres sur les FDR avec et sans IRM montrant des signes concernant la SEP, ainsi que les NON-FDR appariés selon l'âge et le sexe qui subiront une prise de sang et rempliront le questionnaire. .
Avec cette étude transversale préliminaire, les chercheurs espèrent commencer à identifier un modèle de stratification du risque pour les personnes les plus à risque de développer la SEP, c'est-à-dire les FDR, dans le but à long terme de développer une étude longitudinale pour augmenter la sensibilité et la spécificité du risque. modèle.
Aperçu de l'étude
Statut
Recrutement
Les conditions
Intervention / Traitement
Description détaillée
Objectifs spécifiques, parmi les parents asymptomatiques au premier degré (FDR), âgés de 18 à 30 ans, de patients atteints de sclérose en plaques (SEP) :
- Déterminer la prévalence des lésions cérébrales IRM disséminées dans l'espace (DIS), compatibles avec la SEP
- Recueillir des données sur les facteurs de risque potentiels ou les signes précoces liés au développement de la SEP, y compris les marqueurs pour : les gènes, la fonction immunologique, les facteurs environnementaux, les dommages neuroaxonaux, les niveaux de vitamine D, le métabolisme des lipides, les niveaux d'activité, les anomalies de l'humeur et la fonction cognitive. À partir de là, développez un score de facteur de risque, incorporant tous les marqueurs potentiels pertinents d'un risque accru de DIS.
- Utiliser cette étude pilote transversale comme base pour le développement d'une étude longitudinale multicentrique à long terme afin de déterminer les risques génétiques et environnementaux de la SEP présymptomatique
- Créer et maintenir une biobanque d'échantillons pour des analyses futures au fur et à mesure que d'autres biomarqueurs potentiels deviennent disponibles.
- Évaluer la diffusion potentielle dans le temps (DIT) et la diffusion dans l'espace (DIS) dans les FDR asymptomatiques grâce à une évaluation longitudinale.
Séquences à inclure
- Images pondérées en T1 du cerveau entier acquises à l'aide d'acquisitions tridimensionnelles à rappel de gradient dégradé rapide (T1-3D-FSPGR) avec une épaisseur de tranche de 1 mm et des dimensions de voxel isotropes.
- Acquisition tridimensionnelle de récupération par double inversion (DIR) du cerveau entier avec une épaisseur de tranche de 1,5 mm.
- Des images FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery) pondérées en T2 du cerveau entier avec une épaisseur de tranche de 1 mm et des dimensions de voxel isotropes seront combinées avec
- Images d'imagerie échoplanaire segmentée pondérées en T2 * du cerveau entier (segEPI) avec une épaisseur de tranche <= 1 mm et des dimensions de voxel isotropes pour obtenir des images FLAIR *.
Analyse de sang pour :
- Analyse du polymorphisme nucléotidique unique de plus de 200 mutations connues associées au risque de SEP et analyse de l'antigène leucocytaire humain (HLA)
- CD20 sur analyse des cellules CD4+
- Analyse de l'anergie des cellules B Taux de lipides
- Sérologies virales (HSV, EBV, CMV, VZV)
- Lumière neurofilamentaire
- Niveaux de vitamine D
Analyse Bioscreen basée sur celle de l'étude Diabetes Autoimmunity Study in the Young (DAISY); et d'inclure le Godin Leisure-Time Exercise Questionnaire (GLTEQ), qui a été validé chez les adultes et les enfants, ainsi qu'un questionnaire validé sur la fréquence alimentaire/alimentaire. De plus, effectuez un dépistage cognitif avec un test de modalité de chiffre de symbole.
Le sang sera également stocké pour une analyse potentielle future, y compris les cellules mononucléaires du sang périphérique, le sérum et l'acide ribonucléique (ARN).
Type d'étude
Observationnel
Inscription (Anticipé)
300
Contacts et emplacements
Cette section fournit les coordonnées de ceux qui mènent l'étude et des informations sur le lieu où cette étude est menée.
Coordonnées de l'étude
- Nom: John R Corboy, MD
- Numéro de téléphone: 42196 303-724-2187
- E-mail: john.corboy@ucdenver.edu
Sauvegarde des contacts de l'étude
- Nom: Sydney Lipton, BA
- E-mail: sydney.lipton@cuanschutz.edu
Lieux d'étude
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Colorado
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Aurora, Colorado, États-Unis, 80045
- Recrutement
- University of Colorado Anschutz Medical Campus
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Contact:
- John Corboy, MD
- Numéro de téléphone: 303-724-2187
- E-mail: john.corboy@ucdenver.edu
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Chercheur principal:
- John Corboy, MD
-
Chercheur principal:
- Jill Norris, PhD
-
Chercheur principal:
- Enrique Alvarez, MD, PhD
-
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Critères de participation
Les chercheurs recherchent des personnes qui correspondent à une certaine description, appelée critères d'éligibilité. Certains exemples de ces critères sont l'état de santé général d'une personne ou des traitements antérieurs.
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
18 ans à 30 ans (ADULTE)
Accepte les volontaires sains
N/A
Sexes éligibles pour l'étude
Tout
Méthode d'échantillonnage
Échantillon non probabiliste
Population étudiée
La population sera un total de 300 femmes et hommes, de toutes races et ethnies, âgés de 18 à 30 ans inclus, qui ne présentent aucun symptôme de SEP, mais qui ont au moins un FDR avec une SEP documentée répondant aux critères de McDonald 2017.
Les FDR avec un ou plusieurs frères et sœurs/parents atteints de SEP seront inclus, et plus d'un FDR d'un patient atteint de SEP sera autorisé.
Un groupe témoin de témoins appariés selon l'âge et le sexe qui n'ont aucun membre connu de la famille atteint de SEP (hors cousins germains et grands-parents) subira une prise de sang et remplira le questionnaire environnemental, mais ne subira pas d'IRM cérébrale / vertébrale.
Les contrôles seront appariés 1:1:1 pour les FDR avec des examens IRM positifs suggérant une SEP pré-symptomatique et les FDR appariés selon l'âge et le sexe qui n'ont PAS d'examens IRM positifs suggérant une SEP pré-symptomatique.
La description
Critère d'intégration:
Critères d'inclusion du FDR
- Mâle et femelle
- Toutes races et ethnies
- 18-30 ans
- Doit avoir un parent, un frère ou une sœur ou un enfant atteint de SEP répondant aux critères de McDonald 2017
- Aucun symptôme évocateur de SEP sur un dépistage formel
- Capacité à subir une IRM et une ponction veineuse sans contraste, et à effectuer un dépistage environnemental, un dépistage de l'humeur et un test cognitif
Critères d'inclusion non-FDR
- Mâle et femelle
- Toutes races et ethnies
- 18-30 ans
- Ne doit PAS avoir un FDR (parent, frère, sœur, enfant) ou un parent au deuxième degré (grand-parent, tante ou oncle) atteint de SEP répondant aux critères de McDonald 2017
- Aucun symptôme évocateur de SEP sur un dépistage formel
- Capacité à subir une ponction veineuse et à effectuer un dépistage environnemental.
Critère d'exclusion:
Critères d'exclusion du FDR
- Symptômes évocateurs de SEP sur écran formel
- Diagnostic antérieur de maladie auto-immune pouvant être associée à un dysfonctionnement du SNC et à des lésions IRM, par ex. Sjögren
Critères d'exclusion non FDR
- Symptômes évocateurs de SEP sur écran formel
- Diagnostic antérieur de maladie auto-immune pouvant être associée à un dysfonctionnement du SNC et à des lésions IRM, par ex. Sjögren
Plan d'étude
Cette section fournit des détails sur le plan d'étude, y compris la façon dont l'étude est conçue et ce que l'étude mesure.
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
Cohortes et interventions
Groupe / Cohorte |
Intervention / Traitement |
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FDR avec IRM cérébrale anormale
Parents au premier degré réalisant des lésions disséminées dans l'espace en IRM
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Effectuer une IRM cérébrale ; prélever du sang ; remplir le questionnaire bioscreen ; effectuer SDMT
Autres noms:
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FDR avec IRM cérébrale normale
Parents au premier degré non satisfaisants lésions disséminées dans l'espace à l'IRM
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Effectuer une IRM cérébrale ; prélever du sang ; remplir le questionnaire bioscreen ; effectuer SDMT
Autres noms:
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Non FDR
Témoins appariés selon l'âge et le sexe aux FDR mentionnés ci-dessus
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Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
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Découverte de lésions disséminées dans l'espace sur IRM cérébrale
Délai: Lors de la visite initiale du sujet
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Lésions disséminées dans l'espace sur l'IRM cérébrale.
La présence ou l'absence de ces lésions ne sera mesurée qu'une seule fois lors de la visite initiale.
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Lors de la visite initiale du sujet
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Mesures de résultats secondaires
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
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Définir l'algorithme de stratification des risques pour la prédiction de la SEP
Délai: Dans les 4 mois suivant la visite initiale
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Les chercheurs mesureront la prévalence de marqueurs génétiques spécifiques, notamment l'analyse du polymorphisme d'un seul nucléotide de plus de 200 mutations connues et l'analyse des variants HLA-DRB1, dans le but de définir un schéma de stratification du risque élargi.
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Dans les 4 mois suivant la visite initiale
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Définir l'algorithme de stratification des risques pour la prédiction de la SEP
Délai: Dans les 4 mois suivant la visite initiale
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Les chercheurs mesureront la prévalence de marqueurs immunologiques, notamment CD4, CD8, CD40, CD19 et CD20 dans le but de définir un schéma de stratification du risque élargi.
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Dans les 4 mois suivant la visite initiale
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Définir l'algorithme de stratification des risques pour la prédiction de la SEP
Délai: Dans les 4 mois suivant la visite initiale
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Les chercheurs mesureront la prévalence des carences en vitamine D, dans le but de définir un schéma élargi de stratification des risques.
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Dans les 4 mois suivant la visite initiale
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Définir l'algorithme de stratification des risques pour la prédiction de la SEP
Délai: Dans les 4 mois suivant la visite initiale
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Les chercheurs mesureront la prévalence des marqueurs lipidiques, notamment le cholestérol total, les lipoprotéines de haute et basse densité et les triglycérides, dans le but de définir un schéma de stratification du risque élargi.
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Dans les 4 mois suivant la visite initiale
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Définir l'algorithme de stratification des risques pour la prédiction de la SEP
Délai: Dans les 4 mois suivant la visite initiale
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Les enquêteurs mesureront la présence de l'infection virale par le virus d'Epstein-Barr, dans le but de définir un schéma de stratification du risque élargi.
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Dans les 4 mois suivant la visite initiale
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Définir l'algorithme de stratification des risques pour la prédiction de la SEP
Délai: Dans les 4 mois suivant la visite initiale
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Les chercheurs mesureront la présence de l'infection virale cytomégalovirus, dans le but de définir un schéma de stratification du risque élargi.
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Dans les 4 mois suivant la visite initiale
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Définir l'algorithme de stratification des risques pour la prédiction de la SEP
Délai: Dans les 4 mois suivant la visite initiale
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Les enquêteurs mesureront la présence de l'infection virale Herpes Simplex I, dans le but de définir un schéma de stratification du risque élargi.
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Dans les 4 mois suivant la visite initiale
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Définir l'algorithme de stratification des risques pour la prédiction de la SEP
Délai: Dans les 4 mois suivant la visite initiale
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Les enquêteurs mesureront la présence de l'infection virale Herpès Simplex II, dans le but de définir un schéma de stratification du risque élargi.
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Dans les 4 mois suivant la visite initiale
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Définir l'algorithme de stratification des risques pour la prédiction de la SEP
Délai: Dans les 4 mois suivant la visite initiale
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Les enquêteurs mesureront la présence de l'infection virale virus varicelle-zona, dans le but de définir un schéma de stratification du risque élargi.
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Dans les 4 mois suivant la visite initiale
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Définir l'algorithme de stratification des risques pour la prédiction de la SEP
Délai: Dans les 4 mois suivant la visite initiale
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Les chercheurs mesureront la prévalence de la lumière Neurofillament, marqueur de dommages au SNC, dans le but de définir un schéma de stratification des risques élargi.
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Dans les 4 mois suivant la visite initiale
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Définir l'algorithme de stratification des risques pour la prédiction de la SEP
Délai: Dans les 4 mois suivant la visite initiale
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Les enquêteurs mesureront le niveau d'activité à l'aide du questionnaire Godin sur l'exercice de loisir, dans le but de définir un schéma de stratification des risques élargi.
Fréquences hebdomadaires des activités intenses, modérées et légères (c.
nombre de fois par semaine qu'un individu effectue ces activités) sont multipliés par neuf, cinq et trois, respectivement.
L'activité de loisirs hebdomadaire totale est calculée en unités arbitraires en additionnant les produits des composants distincts, comme indiqué dans la formule suivante : score d'activité de loisirs hebdomadaire = (9 × intense) + (5 × modéré) + (3 × léger).
Comme il n'y a pas de limite au nombre de fois qu'un participant peut effectuer un exercice par semaine, le score maximum est illimité.
Alors qu'un individu sédentaire peut présenter le score minimum de 0.
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Dans les 4 mois suivant la visite initiale
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Définir l'algorithme de stratification des risques pour la prédiction de la SEP
Délai: Dans les 4 mois suivant la visite initiale
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Les chercheurs évalueront les fonctions cognitives à l'aide de l'échelle de stress perçu, dans le but de définir un schéma de stratification du risque élargi.
Ceci sera utilisé pour évaluer les domaines de contraintes.
Les scores individuels sur l'échelle de stress perçu peuvent aller de 0 à 40, les scores les plus élevés indiquant un stress perçu plus élevé.
Des scores allant de 0 à 13 seraient considérés comme un niveau de stress faible.
Des scores allant de 14 à 26 seraient considérés comme un stress modéré.
Des scores allant de 27 à 40 seraient considérés comme un stress perçu élevé.
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Dans les 4 mois suivant la visite initiale
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Définir l'algorithme de stratification des risques pour la prédiction de la SEP
Délai: Dans les 4 mois suivant la visite initiale
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Les chercheurs évalueront les fonctions cognitives à l'aide de l'échelle de dépression NeuroQol de l'Université du Colorado, dans le but de définir un schéma de stratification des risques élargi.
Cette évaluation sera utilisée pour évaluer les domaines de la dépression.
Le score brut minimum est de 8, ce qui représente une meilleure santé autodéclarée (souhaitable), et le score maximum est de 40, ce qui représente une santé autodéclarée moins bonne (indésirable).
Ces scores bruts seront convertis en scores T, 36,9 étant le minimum et 75,0 étant le score T maximum.
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Dans les 4 mois suivant la visite initiale
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Définir l'algorithme de stratification des risques pour la prédiction de la SEP
Délai: Dans les 4 mois suivant la visite initiale
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Les chercheurs évalueront les fonctions cognitives à l'aide de l'échelle d'anxiété NeuroQol de l'Université du Colorado, dans le but de définir un schéma de stratification du risque élargi.
Cette évaluation sera utilisée pour mesurer les domaines d'anxiété, le score brut le plus élevé de 40 représentant une anxiété autodéclarée pire (indésirable) et un score brut de 8 représentant une anxiété autodéclarée meilleure (souhaitable).
Ces scores bruts seront convertis en scores T, 36,4 étant le minimum et 76,8 étant le score T maximum.
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Dans les 4 mois suivant la visite initiale
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Collaborateurs et enquêteurs
C'est ici que vous trouverez les personnes et les organisations impliquées dans cette étude.
Parrainer
Collaborateurs
Les enquêteurs
- Chercheur principal: John R Corboy, MD, University of Colorado - Anschutz Medical Campus
Publications et liens utiles
La personne responsable de la saisie des informations sur l'étude fournit volontairement ces publications. Il peut s'agir de tout ce qui concerne l'étude.
Publications générales
- Bar-Or A. Multiple sclerosis and related disorders: evolving pathophysiologic insights. Lancet Neurol. 2016 Jan;15(1):9-11. doi: 10.1016/S1474-4422(15)00342-7. Epub 2015 Dec 8. No abstract available.
- Solomon AJ, Corboy JR. The tension between early diagnosis and misdiagnosis of multiple sclerosis. Nat Rev Neurol. 2017 Sep;13(9):567-572. doi: 10.1038/nrneurol.2017.106. Epub 2017 Aug 11. No abstract available.
- Signori A, Schiavetti I, Gallo F, Sormani MP. Subgroups of multiple sclerosis patients with larger treatment benefits: a meta-analysis of randomized trials. Eur J Neurol. 2015 Jun;22(6):960-6. doi: 10.1111/ene.12690. Epub 2015 Mar 19.
- Kappos L, Freedman MS, Polman CH, Edan G, Hartung HP, Miller DH, Montalban X, Barkhof F, Radu EW, Metzig C, Bauer L, Lanius V, Sandbrink R, Pohl C; BENEFIT Study Group. Long-term effect of early treatment with interferon beta-1b after a first clinical event suggestive of multiple sclerosis: 5-year active treatment extension of the phase 3 BENEFIT trial. Lancet Neurol. 2009 Nov;8(11):987-97. doi: 10.1016/S1474-4422(09)70237-6. Epub 2009 Sep 10.
- Kavaliunas A, Manouchehrinia A, Stawiarz L, Ramanujam R, Agholme J, Hedstrom AK, Beiki O, Glaser A, Hillert J. Importance of early treatment initiation in the clinical course of multiple sclerosis. Mult Scler. 2017 Aug;23(9):1233-1240. doi: 10.1177/1352458516675039. Epub 2016 Oct 17.
- Giovannoni G. The neurodegenerative prodrome in multiple sclerosis. Lancet Neurol. 2017 Jun;16(6):413-414. doi: 10.1016/S1474-4422(17)30127-8. No abstract available.
- Okuda DT, Mowry EM, Beheshtian A, Waubant E, Baranzini SE, Goodin DS, Hauser SL, Pelletier D. Incidental MRI anomalies suggestive of multiple sclerosis: the radiologically isolated syndrome. Neurology. 2009 Mar 3;72(9):800-5. doi: 10.1212/01.wnl.0000335764.14513.1a. Epub 2008 Dec 10. Erratum In: Neurology. 2009 Apr 7;72(14):1284.
- Okuda DT, Siva A, Kantarci O, Inglese M, Katz I, Tutuncu M, Keegan BM, Donlon S, Hua le H, Vidal-Jordana A, Montalban X, Rovira A, Tintore M, Amato MP, Brochet B, de Seze J, Brassat D, Vermersch P, De Stefano N, Sormani MP, Pelletier D, Lebrun C; Radiologically Isolated Syndrome Consortium (RISC); Club Francophone de la Sclerose en Plaques (CFSEP). Radiologically isolated syndrome: 5-year risk for an initial clinical event. PLoS One. 2014 Mar 5;9(3):e90509. doi: 10.1371/journal.pone.0090509. eCollection 2014.
- Rojas JI, Patrucco L, Miguez J, Besada C, Cristiano E. Brain atrophy in radiologically isolated syndromes. J Neuroimaging. 2015 Jan-Feb;25(1):68-71. doi: 10.1111/jon.12182. Epub 2014 Oct 13.
- Disanto G, Barro C, Benkert P, Naegelin Y, Schadelin S, Giardiello A, Zecca C, Blennow K, Zetterberg H, Leppert D, Kappos L, Gobbi C, Kuhle J; Swiss Multiple Sclerosis Cohort Study Group. Serum Neurofilament light: A biomarker of neuronal damage in multiple sclerosis. Ann Neurol. 2017 Jun;81(6):857-870. doi: 10.1002/ana.24954.
- Weinstock-Guttman B, Zivadinov R, Mahfooz N, Carl E, Drake A, Schneider J, Teter B, Hussein S, Mehta B, Weiskopf M, Durfee J, Bergsland N, Ramanathan M. Serum lipid profiles are associated with disability and MRI outcomes in multiple sclerosis. J Neuroinflammation. 2011 Oct 4;8:127. doi: 10.1186/1742-2094-8-127.
- Munger KL, Levin LI, Hollis BW, Howard NS, Ascherio A. Serum 25-hydroxyvitamin D levels and risk of multiple sclerosis. JAMA. 2006 Dec 20;296(23):2832-8. doi: 10.1001/jama.296.23.2832.
- Salzer J, Hallmans G, Nystrom M, Stenlund H, Wadell G, Sundstrom P. Smoking as a risk factor for multiple sclerosis. Mult Scler. 2013 Jul;19(8):1022-7. doi: 10.1177/1352458512470862. Epub 2012 Dec 20.
- De Stefano N, Cocco E, Lai M, Battaglini M, Spissu A, Marchi P, Floris G, Mortilla M, Stromillo ML, Paolillo A, Federico A, Marrosu MG. Imaging brain damage in first-degree relatives of sporadic and familial multiple sclerosis. Ann Neurol. 2006 Apr;59(4):634-9. doi: 10.1002/ana.20767.
- Gabelic T, Ramasamy DP, Weinstock-Guttman B, Hagemeier J, Kennedy C, Melia R, Hojnacki D, Ramanathan M, Zivadinov R. Prevalence of radiologically isolated syndrome and white matter signal abnormalities in healthy relatives of patients with multiple sclerosis. AJNR Am J Neuroradiol. 2014 Jan;35(1):106-12. doi: 10.3174/ajnr.A3653. Epub 2013 Jul 25.
- Swanton JK, Fernando K, Dalton CM, Miszkiel KA, Thompson AJ, Plant GT, Miller DH. Modification of MRI criteria for multiple sclerosis in patients with clinically isolated syndromes. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006 Jul;77(7):830-3. doi: 10.1136/jnnp.2005.073247. Epub 2005 Jul 25.
- Sati P, Oh J, Constable RT, Evangelou N, Guttmann CR, Henry RG, Klawiter EC, Mainero C, Massacesi L, McFarland H, Nelson F, Ontaneda D, Rauscher A, Rooney WD, Samaraweera AP, Shinohara RT, Sobel RA, Solomon AJ, Treaba CA, Wuerfel J, Zivadinov R, Sicotte NL, Pelletier D, Reich DS; NAIMS Cooperative. The central vein sign and its clinical evaluation for the diagnosis of multiple sclerosis: a consensus statement from the North American Imaging in Multiple Sclerosis Cooperative. Nat Rev Neurol. 2016 Dec;12(12):714-722. doi: 10.1038/nrneurol.2016.166. Epub 2016 Nov 11.
- Solomon AJ, Schindler MK, Howard DB, Watts R, Sati P, Nickerson JP, Reich DS. "Central vessel sign" on 3T FLAIR* MRI for the differentiation of multiple sclerosis from migraine. Ann Clin Transl Neurol. 2015 Dec 16;3(2):82-7. doi: 10.1002/acn3.273. eCollection 2016 Feb.
- International Multiple Sclerosis Genetics Consortium (IMSGC); Beecham AH, Patsopoulos NA, Xifara DK, Davis MF, Kemppinen A, Cotsapas C, Shah TS, Spencer C, Booth D, Goris A, Oturai A, Saarela J, Fontaine B, Hemmer B, Martin C, Zipp F, D'Alfonso S, Martinelli-Boneschi F, Taylor B, Harbo HF, Kockum I, Hillert J, Olsson T, Ban M, Oksenberg JR, Hintzen R, Barcellos LF; Wellcome Trust Case Control Consortium 2 (WTCCC2); International IBD Genetics Consortium (IIBDGC); Agliardi C, Alfredsson L, Alizadeh M, Anderson C, Andrews R, Sondergaard HB, Baker A, Band G, Baranzini SE, Barizzone N, Barrett J, Bellenguez C, Bergamaschi L, Bernardinelli L, Berthele A, Biberacher V, Binder TM, Blackburn H, Bomfim IL, Brambilla P, Broadley S, Brochet B, Brundin L, Buck D, Butzkueven H, Caillier SJ, Camu W, Carpentier W, Cavalla P, Celius EG, Coman I, Comi G, Corrado L, Cosemans L, Cournu-Rebeix I, Cree BA, Cusi D, Damotte V, Defer G, Delgado SR, Deloukas P, di Sapio A, Dilthey AT, Donnelly P, Dubois B, Duddy M, Edkins S, Elovaara I, Esposito F, Evangelou N, Fiddes B, Field J, Franke A, Freeman C, Frohlich IY, Galimberti D, Gieger C, Gourraud PA, Graetz C, Graham A, Grummel V, Guaschino C, Hadjixenofontos A, Hakonarson H, Halfpenny C, Hall G, Hall P, Hamsten A, Harley J, Harrower T, Hawkins C, Hellenthal G, Hillier C, Hobart J, Hoshi M, Hunt SE, Jagodic M, Jelcic I, Jochim A, Kendall B, Kermode A, Kilpatrick T, Koivisto K, Konidari I, Korn T, Kronsbein H, Langford C, Larsson M, Lathrop M, Lebrun-Frenay C, Lechner-Scott J, Lee MH, Leone MA, Leppa V, Liberatore G, Lie BA, Lill CM, Linden M, Link J, Luessi F, Lycke J, Macciardi F, Mannisto S, Manrique CP, Martin R, Martinelli V, Mason D, Mazibrada G, McCabe C, Mero IL, Mescheriakova J, Moutsianas L, Myhr KM, Nagels G, Nicholas R, Nilsson P, Piehl F, Pirinen M, Price SE, Quach H, Reunanen M, Robberecht W, Robertson NP, Rodegher M, Rog D, Salvetti M, Schnetz-Boutaud NC, Sellebjerg F, Selter RC, Schaefer C, Shaunak S, Shen L, Shields S, Siffrin V, Slee M, Sorensen PS, Sorosina M, Sospedra M, Spurkland A, Strange A, Sundqvist E, Thijs V, Thorpe J, Ticca A, Tienari P, van Duijn C, Visser EM, Vucic S, Westerlind H, Wiley JS, Wilkins A, Wilson JF, Winkelmann J, Zajicek J, Zindler E, Haines JL, Pericak-Vance MA, Ivinson AJ, Stewart G, Hafler D, Hauser SL, Compston A, McVean G, De Jager P, Sawcer SJ, McCauley JL. Analysis of immune-related loci identifies 48 new susceptibility variants for multiple sclerosis. Nat Genet. 2013 Nov;45(11):1353-60. doi: 10.1038/ng.2770. Epub 2013 Sep 29.
Dates d'enregistrement des études
Ces dates suivent la progression des dossiers d'étude et des soumissions de résultats sommaires à ClinicalTrials.gov. Les dossiers d'étude et les résultats rapportés sont examinés par la Bibliothèque nationale de médecine (NLM) pour s'assurer qu'ils répondent à des normes de contrôle de qualité spécifiques avant d'être publiés sur le site Web public.
Dates principales de l'étude
Début de l'étude (RÉEL)
26 juillet 2018
Achèvement primaire (ANTICIPÉ)
1 mai 2024
Achèvement de l'étude (ANTICIPÉ)
1 mai 2024
Dates d'inscription aux études
Première soumission
15 mai 2018
Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité
12 juillet 2018
Première publication (RÉEL)
16 juillet 2018
Mises à jour des dossiers d'étude
Dernière mise à jour publiée (RÉEL)
6 février 2023
Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité
2 février 2023
Dernière vérification
1 février 2023
Plus d'information
Termes liés à cette étude
Mots clés
Termes MeSH pertinents supplémentaires
Autres numéros d'identification d'étude
- 17-1884
Plan pour les données individuelles des participants (IPD)
Prévoyez-vous de partager les données individuelles des participants (DPI) ?
NON
Informations sur les médicaments et les dispositifs, documents d'étude
Étudie un produit pharmaceutique réglementé par la FDA américaine
Non
Étudie un produit d'appareil réglementé par la FDA américaine
Non
Ces informations ont été extraites directement du site Web clinicaltrials.gov sans aucune modification. Si vous avez des demandes de modification, de suppression ou de mise à jour des détails de votre étude, veuillez contacter register@clinicaltrials.gov. Dès qu'un changement est mis en œuvre sur clinicaltrials.gov, il sera également mis à jour automatiquement sur notre site Web .