Implication fonctionnelle du corps calleux dans la force volontaire chez les patients atteints de MPOC

Les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) présentent non seulement des symptômes respiratoires, mais également une faiblesse musculaire périphérique. Cette faiblesse se caractérise par une perte de force, néfaste pour la qualité de vie et le pronostic vital des patients (Swallow et al., 2007). Même si de nombreuses études ont mis en évidence des dommages au niveau périphérique, l'atrophie musculaire elle-même ne peut expliquer totalement la perte de force (Menon et al., 2012). De plus, les propriétés contractiles des fibres musculaires BPCO sont préservées (Debigare et al., 2003). Par conséquent, la faiblesse musculaire périphérique ne peut pas être expliquée uniquement par des facteurs périphériques et les structures centrales doivent être explorées.

Au niveau central, il est admis que la production de force est contrôlée par l'activation des aires motrices controlatérales. Dans la BPCO, ces zones se sont avérées moins activées que dans les contrôles lors de la production de force (Alexandre et al., 2014). Cependant, des études récentes apportent la preuve que les aires motrices homolatérales sont également mobilisées pour faire face à la demande lors d'une telle tâche. L'activation des zones homolatérales est possible par des voies inter hémisphériques, comme le corps calleux. Récemment, l'intégrité du corps calleux a été liée à la capacité d'activer le cortex moteur ipsilatéral (Chiou et al., 2014) lors de la production de force. Ceci est préoccupant sachant que plusieurs études rapportent des lésions de la substance blanche dans le cerveau de patients BPCO (Dodd et al, 2012) et plus précisément dans des régions contenant le corps calleux (Lahousse et al., 2013).

Par conséquent, nous émettons l'hypothèse que les patients atteints de MPOC ont une capacité inférieure à activer leur cortex moteur ipsilatéral lors de la production de force par rapport aux témoins.