Functionele implicatie van Corpus Callosum in vrijwillige kracht bij COPD-patiënten

Patiënten met chronische obstructieve longziekte (COPD) vertonen niet alleen ademhalingssymptomen, maar ook een perifere spierzwakte. Deze zwakte wordt gekenmerkt door krachtverlies, wat schadelijk is voor de levenskwaliteit en vitale prognose van de patiënt (Swallow et al., 2007). Ook al hebben veel onderzoeken schade op perifeer niveau aan het licht gebracht, de spieratrofie zelf kan het verlies aan kracht niet volledig verklaren (Menon et al., 2012). Bovendien blijven de samentrekkende eigenschappen van COPD-spiervezels behouden (Debigare et al., 2003). Bijgevolg kan perifere spierzwakte niet alleen worden verklaard door perifere factoren en moeten centrale structuren worden onderzocht.

Op centraal niveau wordt toegegeven dat krachtproductie wordt gecontroleerd door de activering van contralaterale motorische gebieden. Bij COPD bleken deze gebieden tijdens krachtproductie minder geactiveerd te zijn dan bij controles (Alexandre et al., 2014). Recente studies hebben echter het bewijs geleverd dat ipsilaterale motorische gebieden ook worden gemobiliseerd om tijdens een dergelijke taak aan de vraag te voldoen. De activering van ipsilaterale gebieden is mogelijk via interhemisferische paden, zoals het corpus callosum. Onlangs is de integriteit van het corpus callosum gekoppeld aan het vermogen om de ipsilaterale motorcortex te activeren (Chiou et al., 2014) tijdens krachtproductie. Dit is zorgwekkend, wetende dat verschillende studies laesies van de witte stof in de hersenen van COPD-patiënten hebben gemeld (Dodd et al, 2012) en meer bepaald in regio's die het corpus callosum bevatten (Lahousse et al., 2013).

Daarom veronderstellen we dat COPD-patiënten een lager vermogen hebben om hun ipsilaterale motorcortex te activeren tijdens krachtproductie in vergelijking met controles.