Corrélats électrophysiologiques de la cognition dans la dépression

A. Contexte et importance Les représentations des maladies psychiatriques comme découlant en grande partie de vulnérabilités biologiques et génétiques ont considérablement augmenté ces dernières années (Deacon, 2013 ; Lebowitz et Appelbaum, 2019 ; Schomerus et al., 2012). Ces messages sont diffusés par les médecins, les sociétés pharmaceutiques, les campagnes anti-stigmatisation, les chercheurs et les médias populaires. Bien qu'à première vue, les messages mettant l'accent sur la susceptibilité génétique puissent sembler utiles pour réduire la stigmatisation, de plus en plus de recherches indiquent de graves conséquences imprévues (Haslam et Kvaale, 2015). Plus précisément, lorsque les participants pensent que leur dépression est due à des anomalies biogénétiques, ils s'attendent à souffrir pendant de plus longues périodes (Kemp, Lickel et Deacon, 2014), endossent davantage de symptômes dépressifs (Lebowitz et Ahn, 2017) et estiment qu'ils ont moins contrôler son humeur (Lebowitz & Ahn, 2018). De plus, la messagerie biogénétique n'a aucun impact sur la stigmatisation (Haslam & Kvaale, 2015). Malgré l'accumulation de preuves autodéclarées que les messages biogénétiques peuvent être nocifs, on ne sait rien de l'impact de ces messages sur les corrélats neuronaux de l'autoréflexion et du contrôle cognitif - deux processus clés censés favoriser l'autorégulation adaptative qui peuvent être perturbés chez les personnes atteintes de troubles majeurs. trouble dépressif (MDD, Pizzagalli, 2011). Cette étude comblera cette lacune dans les connaissances en comparant l'électroencéphalographie (EEG) au repos et liée aux tâches entre des adultes atteints de TDM assignés au hasard pour recevoir des informations positives ou négatives sur leur susceptibilité génétique à la dépression. L'achèvement de ce projet caractérisera les impacts neuronaux des messages répandus sur l'étiologie de la dépression. Cette étude peut éclairer la prise de décision clinique, les politiques publiques et les lignes directrices concernant la façon dont la santé mentale est discutée.

B. Objectifs spécifiques :

Objectif 1 : Examiner l'impact de la messagerie biogénétique sur le réseau en mode par défaut (DMN) Hypothèse 1 : Le DMN fait référence à un réseau de régions cérébrales fonctionnellement connectées qui sont les plus actives au repos et lors de la rétrospection (Buckner, Andrews-Hanna et 2008 ; Raichle, 2015). Le DMN s'est avéré systématiquement hyperactif dans le contexte de troubles dépressifs (Pizzagalli, 2011), en particulier dans le contexte d'une rumination élevée. En capitalisant sur des approches pour sonder la fonctionnalité DMN à l'aide d'une activité EEG localisée à la source mise en œuvre dans le laboratoire du mentor (Whitton et al., 2018), les chercheurs s'attendent à ce que le DMN soit augmenté suite à la manipulation de rétroaction génétique positive (vulnérable). Cela indiquerait que la messagerie biogénétique augmente la rumination potentiellement inadaptée.

Objectif 2 : Examiner l'impact de la messagerie biogénétique sur le contrôle cognitif Hypothèse 2 : Le contrôle cognitif fait référence à une suite de fonctions qui permettent aux humains de surveiller, de détecter et de répondre aux informations contradictoires et aux erreurs, et de mobiliser des ressources internes pour résoudre de tels événements à partir de dans le futur (Braver, 2012 ; Miller & Cohen, 2001). Une facette couramment étudiée du contrôle cognitif est la surveillance des erreurs, qui fait référence à la capacité de détecter et de répondre aux erreurs. La négativité liée à l'erreur (ERN) est déclenchée 0 à 100 ms après une erreur et la positivité d'erreur (Pe) est déclenchée 200 à 400 ms après l'erreur (Gehring, Liu, Orr et Carp, 2012). Les ajustements comportementaux après erreur comprennent le ralentissement après erreur et l'amélioration de la précision après erreur. Des recherches antérieures suggèrent que les symptômes dépressifs sont en corrélation avec les amplitudes ERN et Pe (Compton et al., 2008 ; Holmes et Pizzagalli, 2008 ; Olvet, Klein et Hajcak, 2010 ; Schroder, Moran, Infantolino et Moser, 2013). L'induction de messages génétiques sur l'intelligence a augmenté l'amplitude de Pe mais a également réduit la corrélation entre Pe et la performance post-erreur (Schroder, Moran, Donnellan et Moser, 2014). En conséquence, dans l'étude actuelle, les enquêteurs s'attendent à ce que le Pe soit augmenté et à une relation réduite entre le Pe et le comportement post-erreur dans la condition génétique vulnérable.

Objectif 3 : Évaluer la motivation autodéclarée pour le traitement, les attentes et les préférences Hypothèse 3 : Des recherches antérieures ont documenté un coût dans la motivation autodéclarée et les attentes futures suite à la réception d'informations biogénétiques sur la dépression (Kemp et al., 2014 ; Lebowitz & Ahn , 2017). Les enquêteurs s'attendent à reproduire ces effets dans un échantillon d'individus atteints de TDM. Les chercheurs s'attendent à ce que les participants recevant une rétroaction génétique vulnérable 1) approuvent un contrôle perçu plus faible sur leurs émotions, 2) s'attendent à souffrir de dépression pendant une plus longue période, 3) approuvent une préférence pour la pharmacothérapie par rapport à la psychothérapie et 4) considèrent la pharmacothérapie comme plus efficace que la psychothérapie.

C. Description de la conception de la recherche Participants L'échantillon sera composé de 80 hommes et femmes adultes non médicamentés atteints de TDM, âgés de 18 à 45 ans. Les participants seront recrutés principalement par le biais d'annonces Cragslist, de dépliants et de contacts avec des participants précédemment inscrits à des études au Centre de recherche sur la dépression, l'anxiété et le stress. Après avoir passé un premier écran téléphonique, les participants rempliront le Mini International Neuropsychiatric Interview (MINI; Sheehan et al., 1988). Les critères d'exclusion pour tous les participants comprendront le non-respect des exigences de sécurité EEG, la consommation actuelle de drogues, les antécédents de dépendance à l'alcool et aux drogues, les antécédents de psychose et de trouble bipolaire au cours de la vie et les idées suicidaires imminentes. Après l'entretien, les participants seront invités à remplir le Beck Depression Inventory (BDI-II, Beck, Steer, & Brown, 1996), le Quick Inventory of Depressive Symptoms (QIDS, Rush et al., 2003), le Ruminative Response Style Questionnaire (RRS, Treynor, Gonzalez, & Nolen-Hoeksema, 2003), le Penn State Worry Questionnaire (PSWQ, Meyer, Miller, Metzger, & Borkovec, 1990), le Positive And Negative Affective Schedule (PANAS, Clark & ​​Watson, 1991 ) et échelle d'humeur visuelle analogique (VAMS, Aitken, 1969).

Évaluation EEG de base Une fois que les participants sont jugés éligibles, ils effectueront l'évaluation EEG de base. Les participants seront équipés d'un capuchon EEG à 96 canaux. L'évaluation EEG de base se compose de deux tâches. Tout d'abord, des données EEG au repos seront collectées (8 min) au cours desquelles les participants seront assis calmement, les yeux ouverts ou fermés (alternés au hasard à des intervalles d'une minute). L'EEG de repos permet la collecte de DMN. Deuxièmement, les participants effectueront une tâche d'accompagnement (20 min). La tâche de flanker est une tâche bien validée dans laquelle les participants voient cinq flèches horizontales sur l'écran de l'ordinateur et répondent aussi rapidement et aussi précisément au stimulus central (cible) à l'aide d'un tampon de réponse. Les participants effectueront 30 essais de pratique pour titrer la difficulté des tâches dans les blocs principaux et 350 essais de test. L'ERN, le Pe, les ajustements comportementaux et le VAMS seront enregistrés à partir de cette tâche.

Échantillon de salive et « test » génétique À la fin de la tâche d'accompagnement, les participants seront informés qu'ils prélèveront un échantillon de salive pour déterminer leur susceptibilité génétique à la dépression. En utilisant une procédure préalablement validée (Lebowitz & Ahn, 2017, 2018), les participants recevront un "kit de test de salive", qui consiste en une boîte en plastique contenant une bandelette de test de glucose (qui, selon les participants, mesure des niveaux salivaires de 5 -Acide hydroxyindoleacétique (5-HIAA) dans le cadre d'un test de susceptibilité génétique) et une petite quantité de rince-bouche (contenant du glucose) dans un récipient en plastique. Les participants recevront des instructions sur l'écran de l'ordinateur pour effectuer eux-mêmes le test de salive. Les participants se rinceront la bouche avec un rince-bouche pendant sept secondes, cracheront le rince-bouche dans la boîte et insèreront la bandelette de test sous leur langue pendant 10 secondes, puis attendront 30 secondes. La bandelette de test deviendra brune car la bandelette est sensible au glucose. Les participants recevront une invite informatique pour indiquer de quelle couleur leur bandelette réactive est devenue (marron ou rose) et seront assignés au hasard pour recevoir des commentaires informatiques indiquant qu'une bandelette réactive brune signifie qu'ils 1) ont une vulnérabilité génétique à la dépression ou 2) ne le font pas. ont une telle vulnérabilité. La rétroaction se compose d'un paragraphe décrivant le 5-HIAA et ses implications pour la dépression sur la base de recherches antérieures. L'assistant de recherche (RA) sera aveugle à l'affectation des conditions.

EEG post-manipulation et évaluation autodéclarée Immédiatement après la manipulation du test génétique, les participants rempliront le PANAS pour évaluer les effets de l'état, puis répéteront l'enregistrement EEG au repos et la tâche de flanker. Ils compléteront ensuite une batterie de mesures d'auto-évaluation pour évaluer leurs préférences et attentes hypothétiques en matière de traitement de santé mentale, et leur volonté perçue de s'engager dans un traitement à l'avenir. Ils rempliront également le VAMS, le Implicit Theories Questionnaire (Schroder, Dawood, Yalch, Donnellan, & Moser, 2015), le Negative Mood Regulation Scale (Catanzaro & Mearns, 1990), le Perceptions of Depression Scale (Deacon & Baird, 2009 ) et l'échelle de pessimisme pronostique (Lebowitz, Ahn et Nolen-Hoeksema, 2013). Les participants effectueront également une vérification de manipulation pour évaluer la crédibilité perçue du test génétique.

Procédure de débriefing À la fin de la session, tous les participants feront l'objet d'un débriefing approfondi. Conformément aux procédures publiées précédemment (Lebowitz & Ahn, 2017), le débriefing impliquera que le Co-I - qui a un doctorat en psychologie clinique - explique qu'aucun test génétique n'a réellement eu lieu. Le Co-I expliquera que le rince-bouche était composé de glucose et que lorsqu'il est exposé au glucose, la bandelette de test devient brune. Les participants verront les deux écrans de commentaires (commentaires sensibles et non sensibles). Le concept d'assignation aléatoire sera discuté. Les participants seront encouragés à poser des questions pendant cette période. Enfin, les participants répondront à un court questionnaire composé d'items demandant si oui ou non des tests génétiques ont eu lieu. Les participants seront tenus de répondre avec précision; s'ils ne répondent pas correctement après le débriefing, le Co-I insistera à nouveau sur le fait qu'aucun test génétique n'a eu lieu tant qu'une compréhension complète n'est pas atteinte.