Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Elektrofizjologiczne korelaty poznania w depresji

17 stycznia 2023 zaktualizowane przez: Diego Pizzagalli, Mclean Hospital
Biogenetyczne przesłania dotyczące etiologii chorób psychicznych (np. „teoria nierównowagi chemicznej” depresji) są coraz częstsze, ale ich wpływ na podejmowanie decyzji i motywację nie jest jeszcze jasny. To badanie oceni wpływ biogenetycznego sprzężenia zwrotnego na kontrolę poznawczą i funkcjonowanie sieci w trybie domyślnym, a także motywację do różnych metod leczenia psychiatrycznego. Uczestnicy z dużymi zaburzeniami depresyjnymi (MDD) zostaną poinstruowani, że są badani pod kątem genetycznej podatności na depresję i zostaną losowo przydzieleni do otrzymania informacji zwrotnej, czy mają genetyczną predyspozycję do depresji, czy nie. Przed i po otrzymaniu tej informacji zwrotnej aktywność mózgu zostanie oceniona za pomocą elektroencefalogramu o dużej gęstości (EEG). Badacze stawiają hipotezę, że osoby narażone na genetyczne sprzężenie zwrotne będą wykazywać zwiększoną aktywność sieci w trybie domyślnym ruminacji i postrzegać leki jako bardziej skuteczne niż psychoterapia.

Przegląd badań

Szczegółowy opis

A. Tło i znaczenie Przedstawianie chorób psychicznych jako wynikających w dużej mierze z biologicznych i genetycznych słabości znacznie wzrosło w ostatnich latach (Deacon, 2013; Lebowitz i Appelbaum, 2019; Schomerus i in., 2012). Te komunikaty są rozpowszechniane przez lekarzy, firmy farmaceutyczne, kampanie antystygmatyzacyjne, badaczy i popularne media. Chociaż na pierwszy rzut oka wiadomości podkreślające podatność genetyczną mogą wydawać się pomocne w zmniejszaniu stygmatyzacji, coraz więcej badań wskazuje na poważne niezamierzone konsekwencje (Haslam i Kvaale, 2015). W szczególności, gdy uczestnicy uważają, że ich depresja jest spowodowana nieprawidłowościami biogenetycznymi, spodziewają się cierpieć przez dłuższy czas (Kemp, Lickel i Deacon, 2014), popierają więcej objawów depresyjnych (Lebowitz i Ahn, 2017) i czują, że mają mniej kontrolę nad swoim nastrojem (Lebowitz i Ahn, 2018). Ponadto komunikaty biogenetyczne nie mają wpływu na stygmatyzację (Haslam i Kvaale, 2015). Pomimo gromadzących się dowodów zgłaszanych przez samych siebie, że wiadomości biogenetyczne mogą być szkodliwe, nic nie wiadomo o tym, jak takie wiadomości wpływają na neuronalne korelaty autorefleksji i kontroli poznawczej - dwa kluczowe procesy, które uważa się za podtrzymujące adaptacyjną samoregulację, która może być zakłócona u osób z poważnymi zaburzenia depresyjne (MDD, Pizzagalli, 2011). Niniejsze badanie wypełni tę lukę w wiedzy, porównując elektroencefalografię spoczynkową i zadaniową (EEG) między dorosłymi z MDD losowo przydzielonymi do otrzymania pozytywnych lub negatywnych informacji na temat ich genetycznej podatności na depresję. Zakończenie tego projektu pozwoli scharakteryzować neuronalne skutki szeroko rozpowszechnionych wiadomości o etiologii depresji. To badanie może pomóc w podejmowaniu decyzji klinicznych, polityce publicznej i wytycznych dotyczących sposobu omawiania zdrowia psychicznego.

B. Cele szczegółowe:

Cel 1: Zbadanie wpływu wiadomości biogenetycznych na sieć trybu domyślnego (DMN) Hipoteza 1: DMN odnosi się do sieci funkcjonalnie połączonych obszarów mózgu, które są najbardziej aktywne w spoczynku i podczas retrospekcji (Buckner, Andrews-Hanna i Schacter, 2008; Raichle, 2015). Konsekwentnie stwierdzono, że DMN jest nadmiernie aktywny w kontekście zaburzeń depresyjnych (Pizzagalli, 2011), zwłaszcza w kontekście zwiększonego przeżuwania. Wykorzystując podejścia do sondowania funkcjonalności DMN przy użyciu zlokalizowanej w źródle aktywności EEG wdrożonej w laboratorium mentora (Whitton i in., 2018), badacze spodziewają się, że DMN wzrośnie po pozytywnej (wrażliwej) manipulacji genetycznym sprzężeniem zwrotnym. Wskazywałoby to, że wiadomości biogenetyczne zwiększają potencjalnie nieprzystosowawcze przeżuwanie.

Cel 2: Zbadanie wpływu komunikatów biogenetycznych na kontrolę poznawczą Hipoteza 2: Kontrola poznawcza odnosi się do zestawu funkcji, które pozwalają ludziom monitorować, wykrywać i reagować na sprzeczne informacje i błędy oraz mobilizować wewnętrzne zasoby w celu rozwiązywania takich zdarzeń od dzieje się w przyszłości (Braver, 2012; Miller i Cohen, 2001). Jednym z powszechnie badanych aspektów kontroli poznawczej jest monitorowanie błędów, które odnosi się do zdolności wykrywania błędów i reagowania na nie. Negatywność związana z błędem (ERN) jest wywoływana 0-100 ms po błędzie, a dodatniość błędu (Pe) jest wywoływana 200-400 ms po wystąpieniu błędu (Gehring, Liu, Orr i Carp, 2012). Korekty behawioralne po błędzie obejmują spowolnienie po błędzie i poprawę dokładności po błędzie. Wcześniejsze badania sugerują, że objawy depresyjne korelują z amplitudami ERN i Pe (Compton i in., 2008; Holmes i Pizzagalli, 2008; Olvet, Klein i Hajcak, 2010; Schroder, Moran, Infantolino i Moser, 2013). Indukcja wiadomości genetycznych o inteligencji zwiększyła amplitudę Pe, ale także zmniejszyła korelację między Pe a wydajnością po błędzie (Schroder, Moran, Donnellan i Moser, 2014). W związku z tym w obecnym badaniu badacze spodziewają się zwiększenia Pe i zmniejszenia związku między Pe a zachowaniem po błędzie w wrażliwym stanie genetycznym.

Cel 3: Ocena zgłaszanej przez samych siebie motywacji do leczenia, oczekiwań i preferencji Hipoteza 3: Poprzednie badania udokumentowały koszt zgłaszanej przez samych siebie motywacji i przyszłych oczekiwań po otrzymaniu informacji biogenetycznych na temat depresji (Kemp i in., 2014; Lebowitz & Ahn , 2017). Badacze spodziewają się replikacji tych efektów na próbie osób z MDD. Badacze spodziewają się, że uczestnicy otrzymujący wrażliwą genetyczną informację zwrotną będą 1) popierać słabszą postrzeganą kontrolę nad swoimi emocjami, 2) spodziewać się depresji przez dłuższy czas, 3) preferować farmakoterapię w porównaniu z psychoterapią oraz 4) postrzegać farmakoterapię jako bardziej skuteczną niż psychoterapia.

C. Opis uczestników projektu badawczego Próba będzie się składać z 80 nieleczonych dorosłych mężczyzn i kobiet z MDD, w wieku 18-45 lat. Uczestnicy będą rekrutowani głównie za pośrednictwem reklam Cragslist, ulotek i kontaktowania się z uczestnikami, którzy wcześniej uczestniczyli w badaniach w Centrum Badań nad Depresją, Lękiem i Stresem. Po przejściu wstępnego ekranu telefonu, uczestnicy wypełnią Mini Międzynarodowy Wywiad Neuropsychiatryczny (MINI; Sheehan i in., 1988). Kryteria wykluczenia dla wszystkich uczestników będą obejmować niespełnienie wymagań bezpieczeństwa EEG, obecne zażywanie narkotyków, historię uzależnienia od alkoholu i narkotyków, historię psychozy i choroby afektywnej dwubiegunowej w ciągu całego życia oraz zbliżające się myśli samobójcze. Po wywiadzie uczestnicy zostaną poproszeni o wypełnienie Inwentarza Depresji Becka (BDI-II, Beck, Steer i Brown, 1996), Szybkiego Inwentarza Objawów Depresji (QIDS, Rush i in., 2003), Ruminative Response Style Kwestionariusz (RRS, Treynor, Gonzalez i Nolen-Hoeksema, 2003), Kwestionariusz zmartwień stanu Penn State (PSWQ, Meyer, Miller, Metzger i Borkovec, 1990), Pozytywny i negatywny harmonogram afektywny (PANAS, Clark i Watson, 1991 ) i Wizualnej Analogowej Skali Nastroju (VAMS, Aitken, 1969).

Podstawowa ocena EEG Po tym, jak uczestnicy zostaną uznani za kwalifikujących się, przejdą podstawową ocenę EEG. Uczestnicy zostaną wyposażeni w 96-kanałowy czepek EEG. Wyjściowa ocena EEG składa się z dwóch zadań. Najpierw zostaną zebrane spoczynkowe dane EEG (8 min), podczas których uczestnicy będą siedzieć spokojnie z otwartymi lub zamkniętymi oczami (losowo naprzemiennie w jednominutowych odstępach). Spoczynkowe EEG pozwala na zebranie DMN. Po drugie, uczestnicy wykonają zadanie oskrzydlające (20 min). Zadanie flankera to dobrze zweryfikowane zadanie, w którym uczestnicy widzą pięć poziomych strzałek na ekranie komputera i reagują tak szybko i dokładnie na centralny (docelowy) bodziec za pomocą panelu odpowiedzi. Uczestnicy przejdą 30 prób próbnych w celu miareczkowania trudności zadań w głównych blokach oraz 350 prób testowych. Z tego zadania zostaną zarejestrowane ERN, Pe, dostosowania behawioralne i VAMS.

Próbka śliny i „testy genetyczne” Po zakończeniu zadania towarzyszącego uczestnicy zostaną poinformowani, że pobiorą próbkę śliny w celu określenia ich genetycznej podatności na depresję. Korzystając z wcześniej zatwierdzonej procedury (Lebowitz & Ahn, 2017, 2018), uczestnicy otrzymają „zestaw do badania śliny”, który składa się z plastikowego pudełka zawierającego pasek testowy do glukozy (które uczestnicy są przekonani, że mierzy poziom śliny 5 -Kwas hydroksyindolooctowy (5-HIAA) jako część testu wrażliwości genetycznej) i niewielka ilość płynu do płukania ust (zawierającego glukozę) w plastikowym pojemniku. Uczestnicy otrzymają instrukcje na ekranie komputera, jak samodzielnie wykonać badanie śliny. Uczestnicy będą płukać usta płynem do ust przez siedem sekund, wypluwać płyn do pudełka i wkładać pasek testowy pod język na 10 sekund, a następnie czekać 30 sekund. Pasek testowy zmieni kolor na brązowy, ponieważ jest wrażliwy na glukozę. Uczestnicy otrzymają monit komputerowy, aby wskazać, jaki kolor zmienił ich pasek testowy (brązowy lub różowy) i zostaną losowo przydzieleni do otrzymania komputerowej informacji zwrotnej wskazującej, że brązowy pasek testowy oznacza, że ​​1) mają genetyczną podatność na depresję lub 2) nie mieć taką słabość. Informacja zwrotna składa się z jednego akapitu opisującego 5-HIAA i jego wpływ na depresję w oparciu o wcześniejsze badania. Asystent badawczy (RA) będzie ślepy na przypisanie warunków.

EEG po manipulacji i samoopisowa ocena Bezpośrednio po manipulacji testem genetycznym uczestnicy wypełnią PANAS w celu oceny wpływu stanu, a następnie powtórzą rejestrację spoczynkowego EEG i zadanie flankowania. Następnie wypełnią zestaw samoopisowych środków, aby ocenić ich hipotetyczne preferencje i oczekiwania dotyczące leczenia w zakresie zdrowia psychicznego oraz postrzeganą chęć zaangażowania się w leczenie w przyszłości. Wypełnią również VAMS, Kwestionariusz Utajonych Teorii (Schroder, Dawood, Yalch, Donnellan i Moser, 2015), Skalę Regulacji Negatywnego Nastroju (Catanzaro i Mearns, 1990), Skalę Percepcji Depresji (Deacon i Baird, 2009) ) oraz Prognostycznej Skali Pesymizmu (Lebowitz, Ahn i Nolen-Hoeksema, 2013). Uczestnicy przejdą również kontrolę manipulacji, aby ocenić postrzeganą wiarygodność testów genetycznych.

Procedura odprawy Pod koniec sesji wszyscy uczestnicy zostaną dokładnie odprawieni. Zgodnie z wcześniej opublikowanymi procedurami (Lebowitz i Ahn, 2017), odprawa będzie wymagać od Co-I – który ma doktorat z psychologii klinicznej – wyjaśnienia, że ​​w rzeczywistości nie przeprowadzono żadnych testów genetycznych. Co-I wyjaśni, że płyn do płukania jamy ustnej składa się z glukozy i że po wystawieniu na działanie glukozy pasek testowy brązowieje. Uczestnikom zostaną wyświetlone oba ekrany informacji zwrotnych (informacje zwrotne podatne i niewrażliwe). Omówiona zostanie koncepcja losowego przydziału. W tym czasie uczestnicy będą zachęcani do zadawania pytań. Na koniec uczestnicy wypełnią krótki quiz składający się z pytań, które pytają, czy miały miejsce testy genetyczne. Uczestnicy będą zobowiązani do dokładnej odpowiedzi; jeśli po odprawie nie odpowiedzą dokładnie, Co-I ponownie podkreśli, że żadne testy genetyczne nie miały miejsca, dopóki nie osiągnięto pełnego zrozumienia.

Typ studiów

Interwencyjne

Zapisy (Rzeczywisty)

80

Faza

  • Nie dotyczy

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

    • Massachusetts
      • Belmont, Massachusetts, Stany Zjednoczone, 02478
        • Mclean Hospital

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

18 lat do 45 lat (Dorosły)

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Płeć kwalifikująca się do nauki

Wszystko

Opis

Kryteria przyjęcia:

  • Wiek 18-45 lat
  • Pisemna świadoma zgoda
  • Wynik BDI-II większy lub równy 14 (Beck i in., 1996)
  • Praworęczny (Chapman i Chapman, 1987)
  • Normalny lub skorygowany do normalnego wzrok i słuch
  • Biegła znajomość języka angielskiego w mowie i piśmie
  • Brak jakichkolwiek leków psychotropowych przez co najmniej 2 tygodnie
  • Brak jakiejkolwiek psychoterapii przez co najmniej 2 tygodnie

Kryteria wyłączenia:

  • Uczestnicy z myślami samobójczymi, których udział w badaniu został uznany przez lekarza prowadzącego za niebezpieczny
  • Poważna lub niestabilna choroba medyczna (choroba sercowo-naczyniowa, wątrobowa, nerkowa, oddechowa, endokrynologiczna, neurologiczna lub hematologiczna, autoimmunologiczna itp.)
  • Historia napadów padaczkowych lub zaburzeń napadowych
  • Pacjenci z cechami psychotycznymi
  • Obecne stosowanie innych leków psychotropowych
  • Obecne zastosowanie psychoterapii
  • Kliniczne lub laboratoryjne dowody niedoczynności tarczycy, nadczynności tarczycy lub innych zaburzeń tarczycy, które nie są kontrolowane lekami
  • Pacjenci z historią terapii elektrowstrząsowej (ECT) w ciągu całego życia
  • Dowody na anemię sierpowatą, chorobę Raynauda, ​​wrzodziejące choroby skóry i hemofilię
  • Dowody znaczących niespójności w środkach samoopisowych
  • Historia lub obecna diagnoza demencji
  • Choroba poddawana ostremu leczeniu w czasie sesji EEG (np. przyjmowanie antybiotyków)
  • Choroba infekcyjna (przejściowa lub przewlekła, taka jak borelioza) w czasie sesji EEG
  • Fryzury uniemożliwiające założenie czepka EEG (np. warkocze, dredy, rzędy kukurydzy, niedawno farbowane włosy)
  • Historia jakiegokolwiek genotypowania psychiatrycznego
  • Historia regularnego używania marihuany (5-7x) tygodniowo przed 15 rokiem życia
  • Historia znacznego urazu głowy lub wstrząśnienia mózgu z utratą przytomności na co najmniej dwie minuty lub uraz głowy z długotrwałym wpływem funkcjonalnym/psychicznym
  • Jakiekolwiek omdlenia spowodowane alkoholem w ciągu ostatniego roku
  • Jakiekolwiek obecne zażywanie narkotyków oceniane na podstawie testu na obecność narkotyków w moczu (obejmujące kokainę, kannabinoidy, opiaty, amfetaminy, metamfetaminy, fencyklidynę, MDMA, benzodiazepiny, metadon, oksykodon, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne i barbiturany)

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

  • Główny cel: Podstawowa nauka
  • Przydział: Randomizowane
  • Model interwencyjny: Przypisanie czynnikowe
  • Maskowanie: Podwójnie

Broń i interwencje

Grupa uczestników / Arm
Interwencja / Leczenie
Eksperymentalny: Eksperymentalny
Ta grupa uczestników otrzyma informację zwrotną, że mają genetyczną podatność na depresję.
Uczestnicy zostaną poinformowani, czy mają lub nie mają genetycznych predyspozycji do rozwoju depresji.
Aktywny komparator: Kontrola
Ta grupa uczestników otrzyma informację zwrotną, że nie mają genetycznej podatności na depresję.
Uczestnicy zostaną poinformowani, czy mają lub nie mają genetycznych predyspozycji do rozwoju depresji.

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Tryb domyślny Łączność sieciowa
Ramy czasowe: Poprzez ukończenie nauki (mniej więcej na 4 godzinie nauki)
EEG w stanie spoczynku
Poprzez ukończenie nauki (mniej więcej na 4 godzinie nauki)
Błąd dodatni (Pe)
Ramy czasowe: Poprzez ukończenie nauki (mniej więcej na 4 godzinie nauki)
Wywołane między 200 a 500 ms po wystąpieniu błędu
Poprzez ukończenie nauki (mniej więcej na 4 godzinie nauki)

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Kwestionariusz wiarygodności leczenia i oczekiwań
Ramy czasowe: Poprzez ukończenie nauki (mniej więcej na 4 godzinie nauki)
Postrzegana wiarygodność leków i psychoterapii
Poprzez ukończenie nauki (mniej więcej na 4 godzinie nauki)

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Sponsor

Śledczy

  • Główny śledczy: Diego A Pizzagalli, PhD, Mclean Hospital

Publikacje i pomocne linki

Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.

Publikacje ogólne

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)

8 października 2019

Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)

1 sierpnia 2021

Ukończenie studiów (Rzeczywisty)

1 sierpnia 2022

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

21 czerwca 2019

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

25 czerwca 2019

Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)

26 czerwca 2019

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Oszacować)

19 stycznia 2023

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

17 stycznia 2023

Ostatnia weryfikacja

1 stycznia 2023

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Inne numery identyfikacyjne badania

  • 2019P001081

Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)

Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?

Nie

Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze

Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA

Nie

Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA

Nie

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Badania kliniczne na Ciężkie zaburzenie depresyjne

Badania kliniczne na Fałszywe genetyczne sprzężenie zwrotne

3
Subskrybuj