- ICH GCP
- Rejestr badań klinicznych w USA
- Badanie kliniczne NCT03998748
Elektrofizjologiczne korelaty poznania w depresji
Przegląd badań
Status
Warunki
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
A. Tło i znaczenie Przedstawianie chorób psychicznych jako wynikających w dużej mierze z biologicznych i genetycznych słabości znacznie wzrosło w ostatnich latach (Deacon, 2013; Lebowitz i Appelbaum, 2019; Schomerus i in., 2012). Te komunikaty są rozpowszechniane przez lekarzy, firmy farmaceutyczne, kampanie antystygmatyzacyjne, badaczy i popularne media. Chociaż na pierwszy rzut oka wiadomości podkreślające podatność genetyczną mogą wydawać się pomocne w zmniejszaniu stygmatyzacji, coraz więcej badań wskazuje na poważne niezamierzone konsekwencje (Haslam i Kvaale, 2015). W szczególności, gdy uczestnicy uważają, że ich depresja jest spowodowana nieprawidłowościami biogenetycznymi, spodziewają się cierpieć przez dłuższy czas (Kemp, Lickel i Deacon, 2014), popierają więcej objawów depresyjnych (Lebowitz i Ahn, 2017) i czują, że mają mniej kontrolę nad swoim nastrojem (Lebowitz i Ahn, 2018). Ponadto komunikaty biogenetyczne nie mają wpływu na stygmatyzację (Haslam i Kvaale, 2015). Pomimo gromadzących się dowodów zgłaszanych przez samych siebie, że wiadomości biogenetyczne mogą być szkodliwe, nic nie wiadomo o tym, jak takie wiadomości wpływają na neuronalne korelaty autorefleksji i kontroli poznawczej - dwa kluczowe procesy, które uważa się za podtrzymujące adaptacyjną samoregulację, która może być zakłócona u osób z poważnymi zaburzenia depresyjne (MDD, Pizzagalli, 2011). Niniejsze badanie wypełni tę lukę w wiedzy, porównując elektroencefalografię spoczynkową i zadaniową (EEG) między dorosłymi z MDD losowo przydzielonymi do otrzymania pozytywnych lub negatywnych informacji na temat ich genetycznej podatności na depresję. Zakończenie tego projektu pozwoli scharakteryzować neuronalne skutki szeroko rozpowszechnionych wiadomości o etiologii depresji. To badanie może pomóc w podejmowaniu decyzji klinicznych, polityce publicznej i wytycznych dotyczących sposobu omawiania zdrowia psychicznego.
B. Cele szczegółowe:
Cel 1: Zbadanie wpływu wiadomości biogenetycznych na sieć trybu domyślnego (DMN) Hipoteza 1: DMN odnosi się do sieci funkcjonalnie połączonych obszarów mózgu, które są najbardziej aktywne w spoczynku i podczas retrospekcji (Buckner, Andrews-Hanna i Schacter, 2008; Raichle, 2015). Konsekwentnie stwierdzono, że DMN jest nadmiernie aktywny w kontekście zaburzeń depresyjnych (Pizzagalli, 2011), zwłaszcza w kontekście zwiększonego przeżuwania. Wykorzystując podejścia do sondowania funkcjonalności DMN przy użyciu zlokalizowanej w źródle aktywności EEG wdrożonej w laboratorium mentora (Whitton i in., 2018), badacze spodziewają się, że DMN wzrośnie po pozytywnej (wrażliwej) manipulacji genetycznym sprzężeniem zwrotnym. Wskazywałoby to, że wiadomości biogenetyczne zwiększają potencjalnie nieprzystosowawcze przeżuwanie.
Cel 2: Zbadanie wpływu komunikatów biogenetycznych na kontrolę poznawczą Hipoteza 2: Kontrola poznawcza odnosi się do zestawu funkcji, które pozwalają ludziom monitorować, wykrywać i reagować na sprzeczne informacje i błędy oraz mobilizować wewnętrzne zasoby w celu rozwiązywania takich zdarzeń od dzieje się w przyszłości (Braver, 2012; Miller i Cohen, 2001). Jednym z powszechnie badanych aspektów kontroli poznawczej jest monitorowanie błędów, które odnosi się do zdolności wykrywania błędów i reagowania na nie. Negatywność związana z błędem (ERN) jest wywoływana 0-100 ms po błędzie, a dodatniość błędu (Pe) jest wywoływana 200-400 ms po wystąpieniu błędu (Gehring, Liu, Orr i Carp, 2012). Korekty behawioralne po błędzie obejmują spowolnienie po błędzie i poprawę dokładności po błędzie. Wcześniejsze badania sugerują, że objawy depresyjne korelują z amplitudami ERN i Pe (Compton i in., 2008; Holmes i Pizzagalli, 2008; Olvet, Klein i Hajcak, 2010; Schroder, Moran, Infantolino i Moser, 2013). Indukcja wiadomości genetycznych o inteligencji zwiększyła amplitudę Pe, ale także zmniejszyła korelację między Pe a wydajnością po błędzie (Schroder, Moran, Donnellan i Moser, 2014). W związku z tym w obecnym badaniu badacze spodziewają się zwiększenia Pe i zmniejszenia związku między Pe a zachowaniem po błędzie w wrażliwym stanie genetycznym.
Cel 3: Ocena zgłaszanej przez samych siebie motywacji do leczenia, oczekiwań i preferencji Hipoteza 3: Poprzednie badania udokumentowały koszt zgłaszanej przez samych siebie motywacji i przyszłych oczekiwań po otrzymaniu informacji biogenetycznych na temat depresji (Kemp i in., 2014; Lebowitz & Ahn , 2017). Badacze spodziewają się replikacji tych efektów na próbie osób z MDD. Badacze spodziewają się, że uczestnicy otrzymujący wrażliwą genetyczną informację zwrotną będą 1) popierać słabszą postrzeganą kontrolę nad swoimi emocjami, 2) spodziewać się depresji przez dłuższy czas, 3) preferować farmakoterapię w porównaniu z psychoterapią oraz 4) postrzegać farmakoterapię jako bardziej skuteczną niż psychoterapia.
C. Opis uczestników projektu badawczego Próba będzie się składać z 80 nieleczonych dorosłych mężczyzn i kobiet z MDD, w wieku 18-45 lat. Uczestnicy będą rekrutowani głównie za pośrednictwem reklam Cragslist, ulotek i kontaktowania się z uczestnikami, którzy wcześniej uczestniczyli w badaniach w Centrum Badań nad Depresją, Lękiem i Stresem. Po przejściu wstępnego ekranu telefonu, uczestnicy wypełnią Mini Międzynarodowy Wywiad Neuropsychiatryczny (MINI; Sheehan i in., 1988). Kryteria wykluczenia dla wszystkich uczestników będą obejmować niespełnienie wymagań bezpieczeństwa EEG, obecne zażywanie narkotyków, historię uzależnienia od alkoholu i narkotyków, historię psychozy i choroby afektywnej dwubiegunowej w ciągu całego życia oraz zbliżające się myśli samobójcze. Po wywiadzie uczestnicy zostaną poproszeni o wypełnienie Inwentarza Depresji Becka (BDI-II, Beck, Steer i Brown, 1996), Szybkiego Inwentarza Objawów Depresji (QIDS, Rush i in., 2003), Ruminative Response Style Kwestionariusz (RRS, Treynor, Gonzalez i Nolen-Hoeksema, 2003), Kwestionariusz zmartwień stanu Penn State (PSWQ, Meyer, Miller, Metzger i Borkovec, 1990), Pozytywny i negatywny harmonogram afektywny (PANAS, Clark i Watson, 1991 ) i Wizualnej Analogowej Skali Nastroju (VAMS, Aitken, 1969).
Podstawowa ocena EEG Po tym, jak uczestnicy zostaną uznani za kwalifikujących się, przejdą podstawową ocenę EEG. Uczestnicy zostaną wyposażeni w 96-kanałowy czepek EEG. Wyjściowa ocena EEG składa się z dwóch zadań. Najpierw zostaną zebrane spoczynkowe dane EEG (8 min), podczas których uczestnicy będą siedzieć spokojnie z otwartymi lub zamkniętymi oczami (losowo naprzemiennie w jednominutowych odstępach). Spoczynkowe EEG pozwala na zebranie DMN. Po drugie, uczestnicy wykonają zadanie oskrzydlające (20 min). Zadanie flankera to dobrze zweryfikowane zadanie, w którym uczestnicy widzą pięć poziomych strzałek na ekranie komputera i reagują tak szybko i dokładnie na centralny (docelowy) bodziec za pomocą panelu odpowiedzi. Uczestnicy przejdą 30 prób próbnych w celu miareczkowania trudności zadań w głównych blokach oraz 350 prób testowych. Z tego zadania zostaną zarejestrowane ERN, Pe, dostosowania behawioralne i VAMS.
Próbka śliny i „testy genetyczne” Po zakończeniu zadania towarzyszącego uczestnicy zostaną poinformowani, że pobiorą próbkę śliny w celu określenia ich genetycznej podatności na depresję. Korzystając z wcześniej zatwierdzonej procedury (Lebowitz & Ahn, 2017, 2018), uczestnicy otrzymają „zestaw do badania śliny”, który składa się z plastikowego pudełka zawierającego pasek testowy do glukozy (które uczestnicy są przekonani, że mierzy poziom śliny 5 -Kwas hydroksyindolooctowy (5-HIAA) jako część testu wrażliwości genetycznej) i niewielka ilość płynu do płukania ust (zawierającego glukozę) w plastikowym pojemniku. Uczestnicy otrzymają instrukcje na ekranie komputera, jak samodzielnie wykonać badanie śliny. Uczestnicy będą płukać usta płynem do ust przez siedem sekund, wypluwać płyn do pudełka i wkładać pasek testowy pod język na 10 sekund, a następnie czekać 30 sekund. Pasek testowy zmieni kolor na brązowy, ponieważ jest wrażliwy na glukozę. Uczestnicy otrzymają monit komputerowy, aby wskazać, jaki kolor zmienił ich pasek testowy (brązowy lub różowy) i zostaną losowo przydzieleni do otrzymania komputerowej informacji zwrotnej wskazującej, że brązowy pasek testowy oznacza, że 1) mają genetyczną podatność na depresję lub 2) nie mieć taką słabość. Informacja zwrotna składa się z jednego akapitu opisującego 5-HIAA i jego wpływ na depresję w oparciu o wcześniejsze badania. Asystent badawczy (RA) będzie ślepy na przypisanie warunków.
EEG po manipulacji i samoopisowa ocena Bezpośrednio po manipulacji testem genetycznym uczestnicy wypełnią PANAS w celu oceny wpływu stanu, a następnie powtórzą rejestrację spoczynkowego EEG i zadanie flankowania. Następnie wypełnią zestaw samoopisowych środków, aby ocenić ich hipotetyczne preferencje i oczekiwania dotyczące leczenia w zakresie zdrowia psychicznego oraz postrzeganą chęć zaangażowania się w leczenie w przyszłości. Wypełnią również VAMS, Kwestionariusz Utajonych Teorii (Schroder, Dawood, Yalch, Donnellan i Moser, 2015), Skalę Regulacji Negatywnego Nastroju (Catanzaro i Mearns, 1990), Skalę Percepcji Depresji (Deacon i Baird, 2009) ) oraz Prognostycznej Skali Pesymizmu (Lebowitz, Ahn i Nolen-Hoeksema, 2013). Uczestnicy przejdą również kontrolę manipulacji, aby ocenić postrzeganą wiarygodność testów genetycznych.
Procedura odprawy Pod koniec sesji wszyscy uczestnicy zostaną dokładnie odprawieni. Zgodnie z wcześniej opublikowanymi procedurami (Lebowitz i Ahn, 2017), odprawa będzie wymagać od Co-I – który ma doktorat z psychologii klinicznej – wyjaśnienia, że w rzeczywistości nie przeprowadzono żadnych testów genetycznych. Co-I wyjaśni, że płyn do płukania jamy ustnej składa się z glukozy i że po wystawieniu na działanie glukozy pasek testowy brązowieje. Uczestnikom zostaną wyświetlone oba ekrany informacji zwrotnych (informacje zwrotne podatne i niewrażliwe). Omówiona zostanie koncepcja losowego przydziału. W tym czasie uczestnicy będą zachęcani do zadawania pytań. Na koniec uczestnicy wypełnią krótki quiz składający się z pytań, które pytają, czy miały miejsce testy genetyczne. Uczestnicy będą zobowiązani do dokładnej odpowiedzi; jeśli po odprawie nie odpowiedzą dokładnie, Co-I ponownie podkreśli, że żadne testy genetyczne nie miały miejsca, dopóki nie osiągnięto pełnego zrozumienia.
Typ studiów
Zapisy (Rzeczywisty)
Faza
- Nie dotyczy
Kontakty i lokalizacje
Lokalizacje studiów
-
-
Massachusetts
-
Belmont, Massachusetts, Stany Zjednoczone, 02478
- Mclean Hospital
-
-
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
Akceptuje zdrowych ochotników
Płeć kwalifikująca się do nauki
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Wiek 18-45 lat
- Pisemna świadoma zgoda
- Wynik BDI-II większy lub równy 14 (Beck i in., 1996)
- Praworęczny (Chapman i Chapman, 1987)
- Normalny lub skorygowany do normalnego wzrok i słuch
- Biegła znajomość języka angielskiego w mowie i piśmie
- Brak jakichkolwiek leków psychotropowych przez co najmniej 2 tygodnie
- Brak jakiejkolwiek psychoterapii przez co najmniej 2 tygodnie
Kryteria wyłączenia:
- Uczestnicy z myślami samobójczymi, których udział w badaniu został uznany przez lekarza prowadzącego za niebezpieczny
- Poważna lub niestabilna choroba medyczna (choroba sercowo-naczyniowa, wątrobowa, nerkowa, oddechowa, endokrynologiczna, neurologiczna lub hematologiczna, autoimmunologiczna itp.)
- Historia napadów padaczkowych lub zaburzeń napadowych
- Pacjenci z cechami psychotycznymi
- Obecne stosowanie innych leków psychotropowych
- Obecne zastosowanie psychoterapii
- Kliniczne lub laboratoryjne dowody niedoczynności tarczycy, nadczynności tarczycy lub innych zaburzeń tarczycy, które nie są kontrolowane lekami
- Pacjenci z historią terapii elektrowstrząsowej (ECT) w ciągu całego życia
- Dowody na anemię sierpowatą, chorobę Raynauda, wrzodziejące choroby skóry i hemofilię
- Dowody znaczących niespójności w środkach samoopisowych
- Historia lub obecna diagnoza demencji
- Choroba poddawana ostremu leczeniu w czasie sesji EEG (np. przyjmowanie antybiotyków)
- Choroba infekcyjna (przejściowa lub przewlekła, taka jak borelioza) w czasie sesji EEG
- Fryzury uniemożliwiające założenie czepka EEG (np. warkocze, dredy, rzędy kukurydzy, niedawno farbowane włosy)
- Historia jakiegokolwiek genotypowania psychiatrycznego
- Historia regularnego używania marihuany (5-7x) tygodniowo przed 15 rokiem życia
- Historia znacznego urazu głowy lub wstrząśnienia mózgu z utratą przytomności na co najmniej dwie minuty lub uraz głowy z długotrwałym wpływem funkcjonalnym/psychicznym
- Jakiekolwiek omdlenia spowodowane alkoholem w ciągu ostatniego roku
- Jakiekolwiek obecne zażywanie narkotyków oceniane na podstawie testu na obecność narkotyków w moczu (obejmujące kokainę, kannabinoidy, opiaty, amfetaminy, metamfetaminy, fencyklidynę, MDMA, benzodiazepiny, metadon, oksykodon, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne i barbiturany)
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Podstawowa nauka
- Przydział: Randomizowane
- Model interwencyjny: Przypisanie czynnikowe
- Maskowanie: Podwójnie
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
---|---|
Eksperymentalny: Eksperymentalny
Ta grupa uczestników otrzyma informację zwrotną, że mają genetyczną podatność na depresję.
|
Uczestnicy zostaną poinformowani, czy mają lub nie mają genetycznych predyspozycji do rozwoju depresji.
|
Aktywny komparator: Kontrola
Ta grupa uczestników otrzyma informację zwrotną, że nie mają genetycznej podatności na depresję.
|
Uczestnicy zostaną poinformowani, czy mają lub nie mają genetycznych predyspozycji do rozwoju depresji.
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
---|---|---|
Tryb domyślny Łączność sieciowa
Ramy czasowe: Poprzez ukończenie nauki (mniej więcej na 4 godzinie nauki)
|
EEG w stanie spoczynku
|
Poprzez ukończenie nauki (mniej więcej na 4 godzinie nauki)
|
Błąd dodatni (Pe)
Ramy czasowe: Poprzez ukończenie nauki (mniej więcej na 4 godzinie nauki)
|
Wywołane między 200 a 500 ms po wystąpieniu błędu
|
Poprzez ukończenie nauki (mniej więcej na 4 godzinie nauki)
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
---|---|---|
Kwestionariusz wiarygodności leczenia i oczekiwań
Ramy czasowe: Poprzez ukończenie nauki (mniej więcej na 4 godzinie nauki)
|
Postrzegana wiarygodność leków i psychoterapii
|
Poprzez ukończenie nauki (mniej więcej na 4 godzinie nauki)
|
Współpracownicy i badacze
Sponsor
Śledczy
- Główny śledczy: Diego A Pizzagalli, PhD, Mclean Hospital
Publikacje i pomocne linki
Publikacje ogólne
- Catanzaro SJ, Mearns J. Measuring generalized expectancies for negative mood regulation: initial scale development and implications. J Pers Assess. 1990 Summer;54(3-4):546-63. doi: 10.1080/00223891.1990.9674019.
- Sheehan DV, Lecrubier Y, Sheehan KH, Amorim P, Janavs J, Weiller E, Hergueta T, Baker R, Dunbar GC. The Mini-International Neuropsychiatric Interview (M.I.N.I.): the development and validation of a structured diagnostic psychiatric interview for DSM-IV and ICD-10. J Clin Psychiatry. 1998;59 Suppl 20:22-33;quiz 34-57.
- Raichle ME. The brain's default mode network. Annu Rev Neurosci. 2015 Jul 8;38:433-47. doi: 10.1146/annurev-neuro-071013-014030. Epub 2015 May 4.
- Meyer TJ, Miller ML, Metzger RL, Borkovec TD. Development and validation of the Penn State Worry Questionnaire. Behav Res Ther. 1990;28(6):487-95. doi: 10.1016/0005-7967(90)90135-6.
- Aitken RC. Measurement of feelings using visual analogue scales. Proc R Soc Med. 1969 Oct;62(10):989-93. No abstract available.
- Braver TS. The variable nature of cognitive control: a dual mechanisms framework. Trends Cogn Sci. 2012 Feb;16(2):106-13. doi: 10.1016/j.tics.2011.12.010. Epub 2012 Jan 12.
- Rush AJ, Trivedi MH, Ibrahim HM, Carmody TJ, Arnow B, Klein DN, Markowitz JC, Ninan PT, Kornstein S, Manber R, Thase ME, Kocsis JH, Keller MB. The 16-Item Quick Inventory of Depressive Symptomatology (QIDS), clinician rating (QIDS-C), and self-report (QIDS-SR): a psychometric evaluation in patients with chronic major depression. Biol Psychiatry. 2003 Sep 1;54(5):573-83. doi: 10.1016/s0006-3223(02)01866-8. Erratum In: Biol Psychiatry. 2003 Sep 1;54(5):585.
- Clark LA, Watson D. Tripartite model of anxiety and depression: psychometric evidence and taxonomic implications. J Abnorm Psychol. 1991 Aug;100(3):316-36. doi: 10.1037//0021-843x.100.3.316.
- Deacon BJ. The biomedical model of mental disorder: a critical analysis of its validity, utility, and effects on psychotherapy research. Clin Psychol Rev. 2013 Nov;33(7):846-61. doi: 10.1016/j.cpr.2012.09.007. Epub 2013 Apr 8.
- Haslam, N., & Kvaale, E. P. (2015). Biogenetic Explanations of Mental Disorder: The Mixed-Blessings Model. Current Directions in Psychological Science, 24(5), 399-404.
- Lebowitz MS, Appelbaum PS. Biomedical Explanations of Psychopathology and Their Implications for Attitudes and Beliefs About Mental Disorders. Annu Rev Clin Psychol. 2019 May 7;15:555-577. doi: 10.1146/annurev-clinpsy-050718-095416. Epub 2018 Nov 16.
- Schomerus G, Schwahn C, Holzinger A, Corrigan PW, Grabe HJ, Carta MG, Angermeyer MC. Evolution of public attitudes about mental illness: a systematic review and meta-analysis. Acta Psychiatr Scand. 2012 Jun;125(6):440-52. doi: 10.1111/j.1600-0447.2012.01826.x. Epub 2012 Jan 13.
- Beck, A., Steer, R., & Brown, G. (1996). Beck Depression Inventory-II. San Antonio.
- Buckner RL, Andrews-Hanna JR, Schacter DL. The brain's default network: anatomy, function, and relevance to disease. Ann N Y Acad Sci. 2008 Mar;1124:1-38. doi: 10.1196/annals.1440.011.
- Compton RJ, Lin M, Vargas G, Carp J, Fineman SL, Quandt LC. Error detection and posterror behavior in depressed undergraduates. Emotion. 2008 Feb;8(1):58-67. doi: 10.1037/1528-3542.8.1.58.
- Deacon, B. J., & Baird, G. L. (2009). The Chemical Imbalance Explanation of Depression: Reducing Blame at What Cost? Journal of Social and Clinical Psychology, 28(4), 415-435.
- Gehring, W., Liu. Y., Orr. J., & Carp. J. (2012). The Error-related negativity (ERN/Ne). In S. J. Luck & E. Kappenman (Eds.), Oxford handbook of event-related potential components (pp. 231-291). New York: Oxford University Press.
- Holmes AJ, Pizzagalli DA. Spatiotemporal dynamics of error processing dysfunctions in major depressive disorder. Arch Gen Psychiatry. 2008 Feb;65(2):179-88. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2007.19.
- Kemp JJ, Lickel JJ, Deacon BJ. Effects of a chemical imbalance causal explanation on individuals' perceptions of their depressive symptoms. Behav Res Ther. 2014 May;56:47-52. doi: 10.1016/j.brat.2014.02.009. Epub 2014 Mar 6.
- Lebowitz MS, Ahn WK, Nolen-Hoeksema S. Fixable or fate? Perceptions of the biology of depression. J Consult Clin Psychol. 2013 Jun;81(3):518-27. doi: 10.1037/a0031730. Epub 2013 Feb 4.
- Lebowitz MS, Ahn WK. Testing positive for a genetic predisposition to depression magnifies retrospective memory for depressive symptoms. J Consult Clin Psychol. 2017 Nov;85(11):1052-1063. doi: 10.1037/ccp0000254.
- Lebowitz MS, Ahn WK. Blue Genes? Understanding and Mitigating Negative Consequences of Personalized Information about Genetic Risk for Depression. J Genet Couns. 2018 Feb;27(1):204-216. doi: 10.1007/s10897-017-0140-5. Epub 2017 Aug 7.
- Miller EK, Cohen JD. An integrative theory of prefrontal cortex function. Annu Rev Neurosci. 2001;24:167-202. doi: 10.1146/annurev.neuro.24.1.167.
- Olvet DM, Klein DN, Hajcak G. Depression symptom severity and error-related brain activity. Psychiatry Res. 2010 Aug 30;179(1):30-7. doi: 10.1016/j.psychres.2010.06.008. Epub 2010 Jul 13.
- Pizzagalli DA. Frontocingulate dysfunction in depression: toward biomarkers of treatment response. Neuropsychopharmacology. 2011 Jan;36(1):183-206. doi: 10.1038/npp.2010.166. Epub 2010 Sep 22.
- Schroder HS, Dawood S, Yalch MM, Donnellan MB, Moser JS. The role of implicit theories in mental health symptoms, emotion regulation, and hypothetical treatment choices in college students. Cognit Ther Res. 2015 Apr;39(2):120-139. doi: 10.1007/s10608-014-9652-6. Epub 2014 Nov 2.
- Schroder HS, Moran TP, Donnellan MB, Moser JS. Mindset induction effects on cognitive control: a neurobehavioral investigation. Biol Psychol. 2014 Dec;103:27-37. doi: 10.1016/j.biopsycho.2014.08.004. Epub 2014 Aug 18.
- Schroder HS, Moran TP, Infantolino ZP, Moser JS. The relationship between depressive symptoms and error monitoring during response switching. Cogn Affect Behav Neurosci. 2013 Dec;13(4):790-802. doi: 10.3758/s13415-013-0184-4.
- Treynor, W., Gonzalez, R., & Nolen-Hoeksema, S. (2003). Rumination resconsidered: A psychometric analysis. Cognitive Therapy and Research, 27(3), 247-259. https://doi.org/10.1023/A:1023910315561
- Whitton AE, Deccy S, Ironside ML, Kumar P, Beltzer M, Pizzagalli DA. Electroencephalography Source Functional Connectivity Reveals Abnormal High-Frequency Communication Among Large-Scale Functional Networks in Depression. Biol Psychiatry Cogn Neurosci Neuroimaging. 2018 Jan;3(1):50-58. doi: 10.1016/j.bpsc.2017.07.001. Epub 2017 Jul 13.
- Whitton AE, Webb CA, Dillon DG, Kayser J, Rutherford A, Goer F, Fava M, McGrath P, Weissman M, Parsey R, Adams P, Trombello JM, Cooper C, Deldin P, Oquendo MA, McInnis MG, Carmody T, Bruder G, Trivedi MH, Pizzagalli DA. Pretreatment Rostral Anterior Cingulate Cortex Connectivity With Salience Network Predicts Depression Recovery: Findings From the EMBARC Randomized Clinical Trial. Biol Psychiatry. 2019 May 15;85(10):872-880. doi: 10.1016/j.biopsych.2018.12.007. Epub 2018 Dec 19.
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)
Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)
Ukończenie studiów (Rzeczywisty)
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Oszacować)
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- 2019P001081
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .
Badania kliniczne na Ciężkie zaburzenie depresyjne
-
CorrectSequence Therapeutics Co., LtdRekrutacyjnyBeta-talasemia majorChiny
-
First Affiliated Hospital of Guangxi Medical UniversityNieznany
-
Memorial Sloan Kettering Cancer CenterAktywny, nie rekrutującyPotwierdzona diagnoza ß-talasemii MajorStany Zjednoczone
-
bluebird bioZakończony
-
Jagannadha R AvasaralaZakończonyStwardnienie rozsiane | Zapalenie nerwu wzrokowego | Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder Atak | Zapalenie nerwu wzrokowego i spektrum zaburzeń nerwu wzrokowego Nawrót | Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder ProgresjaStany Zjednoczone
-
Aghia Sophia Children's Hospital of AthensNieznanyAsplenia | β-talasemia MajorGrecja
-
BGI-researchShenzhen Children's HospitalJeszcze nie rekrutacja
-
AstraZenecaOutcomes InsightsZakończonyPoważne krwawienie związane z antykoagulantamiStany Zjednoczone
-
National Institute of Allergy and Infectious Diseases...Zakończony
-
Isfahan University of Medical SciencesMadaus IncNieznanyPrzeciążenie żelazem | Beta-talasemia MajorIran (Islamska Republika
Badania kliniczne na Fałszywe genetyczne sprzężenie zwrotne
-
Tel-Aviv Sourasky Medical CenterTel Aviv UniversityNieznanyZespół stresu pourazowego
-
Istituto Ortopedico GaleazziRekrutacyjnyKrwiak pooperacyjny, wymiana stawu biodrowego, operacjaWłochy
-
IRCCS Eugenio MedeaUniversità degli Studi di Brescia; Fondazione Istituto Neurologico Casimiro...ZakończonyRelacje rodzic-dziecko | Niepełnosprawność rozwojowa | Wczesna interwencja | EpigenomikaWłochy
-
Institut Universitari DexeusZakończonyBezpłodność | Genetyczne badania przesiewowe przedimplantacyjneHiszpania
-
VA Office of Research and DevelopmentDurham VA Health Care System; VA Salt Lake City Health Care System; Birmingham...Aktywny, nie rekrutującyStarzenie sięStany Zjednoczone
-
Boston Children's HospitalTulane University; Harvard University; University of Maryland, College Park; Inter-American... i inni współpracownicyRekrutacyjnyPsychopatologia | Funkcja mózgu | Rozwój społeczno-emocjonalny | Zdolności poznawcze | Behawioralne i neuronowe wzorce uwagiBrazylia
-
Parc Sanitari Pere VirgiliUniversitat Internacional de CatalunyaZakończonyZespół Pushera | Udar podostryHiszpania
-
Phramongkutklao College of Medicine and HospitalNieznanyNiedokrwienny uraz reperfuzyjnyTajlandia
-
ABEYESlb PharmaZakończony
-
Lake Erie College of Osteopathic MedicineZakończony