Rôle de l'atosiban dans les échecs d'implantation récurrents (RIF)

L'ET est une étape critique d'un cycle de FIV qui mérite la plus grande attention. Son succès dépend de la fréquence des contractions utérines, de la réceptivité endométriale et de la qualité des embryons transférés.

Les contractions utérines sont les constituants les plus fondamentaux de la réceptivité utérine. Des contractions excessives peuvent diminuer le potentiel d'implantation des embryons en expulsant les embryons de l'utérus. Des études ont révélé une multiplication par six de la contractilité utérine dans les cycles de FIV lorsqu'elle est mesurée avant ET par rapport à la condition avant l'ovulation dans les cycles naturels. Une manipulation excessive du col de l'utérus, telle que l'utilisation d'un tenaculum lors d'un TE difficile, peut également déclencher des contractions utérines, entraînant par conséquent un échec de l'implantation de l'embryon.

Les taux de réussite de la FIV ont été potentiellement améliorés par l'utilisation de médicaments qui inhibent les contractions utérines prononcées au moment de la TE. Les stratégies de traitement telles que l'utilisation de bêta-agonistes ou d'agents anti-inflammatoires non stéroïdiens pour la tocolyse n'ont pas été bénéfiques dans les procédures de FIV-TE.

L'atosiban est un antagoniste combiné ocytocine/vasopressine V1A. Il fonctionne principalement en bloquant les récepteurs de l'ocytocine et de la vasopressine V1a pour diminuer la fréquence et l'amplitude des contractions utérines, ce qui améliore les taux d'implantation et de grossesse. Le RIF reste inexpliqué dans la plupart des cas, ce qui entraîne des variations considérables dans la manière dont le RIF est traité et géré. L'atosiban entre en compétition avec l'ocytocine au niveau des récepteurs de l'ocytocine dans les cellules endométriales et inhibe la libération de PGF2α induite par l'ocytocine, inhibant ainsi les contractions utérines et augmentant les chances d'implantation d'embryons et peut ajouter de la valeur à l'amélioration des résultats chez les patientes RIF.

Des études récemment publiées ont montré que l'atosiban inhibe la PGF2α induite par l'ocytocine et la contractilité utérine, entraînant par conséquent une amélioration des IR. Des études ont montré une réduction considérable de la fréquence des contractions utérines avant et après l'administration d'atosiban chez les femmes subissant une TE.