Ruolo di Atosiban nel fallimento di impianto ricorrente (RIF)

ET è una fase critica di un ciclo di fecondazione in vitro che merita la massima attenzione. Il suo successo dipende dalla frequenza delle contrazioni uterine, dalla ricettività endometriale e dalla qualità degli embrioni trasferiti.

Le contrazioni uterine sono i costituenti più fondamentali della ricettività uterina. Contrazioni eccessive possono diminuire il potenziale di impianto degli embrioni espellendo gli embrioni dall'utero. Gli studi hanno rivelato un aumento di sei volte della contrattilità uterina nei cicli di fecondazione in vitro quando misurata prima dell'ET rispetto alla condizione prima dell'ovulazione nei cicli naturali. L'eccessiva manipolazione della cervice, come l'uso del tenaculum durante un TE difficile, può anche innescare contrazioni uterine, portando di conseguenza al fallimento dell'impianto dell'embrione.

Le percentuali di successo della fecondazione in vitro sono state potenzialmente migliorate dall'uso di farmaci che inibiscono le contrazioni uterine pronunciate al momento dell'ET. Strategie di trattamento come l'uso di beta-agonisti o agenti antinfiammatori non steroidei per la tocolisi non sono state utili nelle procedure IVF-ET.

Atosiban è un antagonista combinato di ossitocina/vasopressina V1A. Funziona principalmente bloccando i recettori dell'ossitocina e della vasopressina V1a per diminuire la frequenza e l'ampiezza delle contrazioni uterine, il che migliora i tassi di impianto e di gravidanza. La RIF rimane inspiegabile nella maggior parte dei casi, il che si traduce in notevoli variazioni nel modo in cui la RIF viene trattata e gestita. Atosiban compete con l'ossitocina sui recettori dell'ossitocina nelle cellule endometriali e inibisce il rilascio di PGF2α indotto dall'ossitocina, inibendo così le contrazioni uterine e aumentando le possibilità di impianto dell'embrione e può aggiungere valore nel migliorare l'esito nei pazienti con RIF.

Studi pubblicati di recente hanno dimostrato che l'atosiban inibisce la PGF2α indotta dall'ossitocina e la contrattilità uterina, portando di conseguenza a IR migliorati. Gli studi hanno mostrato una notevole riduzione della frequenza delle contrazioni uterine prima e dopo la somministrazione di atosiban nelle donne sottoposte a TE.