Atosibans rolle ved tilbakevendende implantasjonssvikt (RIF)

ET er et kritisk trinn i en IVF-syklus som fortjener den største oppmerksomhet. Suksessen avhenger av hyppigheten av livmorsammentrekninger, endometrial mottakelighet og kvaliteten på overførte embryoer.

Livmorsammentrekninger er de mest grunnleggende komponentene i livmormottakeligheten. Overdrevne sammentrekninger kan redusere implantasjonspotensialet til embryoer ved å drive ut embryoene fra livmoren. Studier har avdekket en seks ganger økning i livmorkontraktilitet i IVF-sykluser målt før ET sammenlignet med tilstanden før eggløsning i naturlige sykluser. Overdreven manipulering av livmorhalsen som bruk av tenakulum under vanskelig ET kan også utløse livmorsammentrekninger, og følgelig føre til svikt i embryoimplantasjonen.

IVF suksessrater har blitt potensielt forbedret ved bruk av medisiner som hemmer uttalte livmorsammentrekninger på tidspunktet for ET. Behandlingsstrategier som bruk av beta-agonister eller ikke-steroide antiinflammatoriske midler for tokolyse har ikke vært gunstig i IVF-ET-prosedyrer.

Atosiban er en kombinert oksytocin/vasopressin V1A-antagonist. Det fungerer hovedsakelig ved å blokkere oksytocin- og vasopressin V1a-reseptorer for å redusere frekvensen og amplituden av livmorsammentrekninger, noe som øker implantasjons- og graviditetsraten. RIF forblir uforklarlig i de fleste tilfeller, noe som resulterer i betydelig variasjon i hvordan RIF behandles og forvaltes. Atosiban konkurrerer med oksytocin på oksytocinreseptorer i endometrieceller og hemmer oksytocin-indusert PGF2α-frigjøring, og dermed hemmer livmorsammentrekninger og øker sjansene for embryoimplantasjon, og kan gi verdi for å forbedre resultatet hos RIF-pasienter.

Nylig publiserte studier viste at atosiban hemmer oksytocin-indusert PGF2α og livmorkontraktilitet, noe som fører til forbedrede IR-er. Studier har vist en betydelig reduksjon i frekvensen av livmorsammentrekninger før og etter administrering av atosiban hos kvinner som gjennomgår ET.