Mécanismes d'adaptation ventriculaire droite chez les patients insuffisants cardiaques avec fraction d'éjection préservée (INTERACT-HFpEF)

Le ventricule droit est le principal déterminant du pronostic dans l'hypertension pulmonaire. La réponse du ventricule droit aux altérations structurelles et à l'augmentation de la postcharge dans la circulation pulmonaire est un processus complexe. L'interaction entre la signalisation neuroendocrinienne et paracrine et l'augmentation de la postcharge peut entraîner une ischémie et une inflammation myocardiques, entraînant une perte de myocytes, une fibrose myocardique et un découplage artériel VD. L'hypertension pulmonaire dans le cadre d'une insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée (HFpEF-PH) est une complication fréquente associée à une altération du pronostic. L'HFpEF-PH est définie par une pression artérielle pulmonaire moyenne élevée (> 20 mm Hg), une pression télédiastolique ventriculaire gauche élevée (LVEDP > 15 mm Hg) et une fonction ventriculaire gauche systolique normale avec une fonction diastolique altérée. Cependant, tous les patients atteints d'HFpEF ne développent pas un remodelage vasculaire pulmonaire avec un gradient de pression transpulmonaire élevé et une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire entraînant un remodelage ventriculaire droit indésirable. Le vieillissement, l'augmentation de la pression et de la raideur auriculaire gauche, la régurgitation mitrale, ainsi que les caractéristiques du syndrome métabolique, notamment l'obésité, le diabète et l'hypertension, sont reconnus comme des facteurs de risque cliniques pour l'HFpEF-PH. Une question principale et émergente dans ce contexte est l'interaction entre le ventricule droit et gauche dans HFpEF-PH, et si l'insuffisance ventriculaire gauche diastolique est la force motrice des changements fonctionnels hémodynamiques et ventriculaires droits. Des études récentes ont montré que les patients HFpEF-PH présentent des limitations hémodynamiques pendant l'exercice, y compris un recrutement altéré de la précharge du VG en raison d'une congestion cardiaque droite excessive et d'une réserve systolique VD émoussée par rapport à HFpEF sans PH . Cependant, jusqu'à présent, aucune donnée n'existe sur le mécanisme d'interaction entre le VD, le VG et l'hémodynamique pulmonaire dans HFpEF et HFpEF-PH. Alors que chez les patients atteints d'HFpEF, l'analyse de la boucle PV a démontré qu'une augmentation de la pression télédiastolique au repos est associée à une rigidité télédiastolique plus élevée et à une relation pression-volume constamment décalée vers le haut et vers la gauche pendant l'exercice et le défi du volume, Gortner et al suggèrent qu'une réduction La précharge VG (mesurée par le gradient de pression transmurale VG) due à une congestion excessive du VD est un facteur majeur de réduction du débit cardiaque dans HFpEF-PH. Cependant, des données préliminaires propres à 21 patients atteints d'HFpEF démontrent une relation plus complexe avec environ un tiers des patients ne montrant pas d'augmentation de la relation pression/volume télédiastolique (VR et VG) pendant l'exercice.

Ainsi, un cathétérisme en boucle PV simultané de LV et RV, en plus du cathéter cardiaque droit, fournirait donc un énorme gain de connaissances sur l'interaction de RV et LV et contribuerait à une meilleure compréhension de la physiopathologie de HFpEF-PH et HFpEF.