Mechanismen der rechtsventrikulären Anpassung bei Patienten mit Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (INTERACT-HFpEF)

Der rechte Ventrikel ist der wichtigste Faktor für die Prognose bei pulmonaler Hypertonie. Die Reaktion des rechten Ventrikels auf strukturelle Veränderungen und zunehmende Nachlast im Lungenkreislauf ist ein komplexer Prozess. Das Zusammenspiel zwischen neuroendokrinen und parakrinen Signalen und einer erhöhten Nachlast kann zu myokardialer Ischämie und Entzündung führen, was zum Verlust von Myozyten, Myokardfibrose und RV-Arterien-Entkopplung führt. Pulmonale Hypertonie bei Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF-PH) ist eine häufige Komplikation, die mit einer beeinträchtigten Prognose verbunden ist. HFpEF-PH ist definiert durch einen hohen mittleren Lungenarteriendruck (> 20 mm Hg), einen hohen linksventrikulären enddiastolischen Druck (LVEDP > 15 mm Hg) und eine normale systolische linksventrikuläre Funktion mit eingeschränkter diastolischer Funktion. Allerdings entwickeln nicht alle HFpEF-Patienten einen pulmonalen Gefäßumbau mit einem hohen transpulmonalen Druckgradienten und einem erhöhten pulmonalen Gefäßwiderstand, der zu einem unerwünschten rechtsventrikulären Umbau führt. Alter, erhöhter Druck und Steifheit im linken Vorhof, Mitralinsuffizienz sowie Merkmale des metabolischen Syndroms, einschließlich Fettleibigkeit, Diabetes und Bluthochdruck, gelten als klinische Risikofaktoren für HFpEF-PH. Eine wichtige und aufkommende Frage in diesem Zusammenhang ist das Zusammenspiel zwischen dem rechten und linken Ventrikel bei HFpEF-PH und ob diastolisches linksventrikuläres Versagen die treibende Kraft für die hämodynamischen und rechtsventrikulären Funktionsänderungen ist. Jüngste Studien haben gezeigt, dass HFpEF-PH-Patienten während des Trainings hämodynamische Einschränkungen aufweisen, einschließlich einer beeinträchtigten Rekrutierung der LV-Vorlast aufgrund einer übermäßigen Stauung des rechten Herzens und einer abgeschwächten RV-systolischen Reserve im Vergleich zu HFpEF ohne PH. Bisher liegen jedoch keine Daten über den Mechanismus des Zusammenspiels zwischen RV, LV und pulmonaler Hämodynamik bei HFpEF und HFpEF-PH vor. Während bei Patienten mit HFpEF die PV-Loop-Analyse gezeigt hat, dass ein erhöhter enddiastolischer Druck in Ruhe mit einer höheren enddiastolischen Steifheit und einem durchgängig nach oben und links verschobenen Druck-Volumen-Verhältnis während des Trainings und der Volumenbelastung verbunden ist, schlagen Gortner et al. vor, dass dies verringert ist Die LV-Vorlast (gemessen am transmuralen LV-Druckgradienten) aufgrund einer übermäßigen RV-Überlastung ist ein Hauptgrund für die verringerte Herzleistung bei HFpEF-PH. Vorläufige eigene Daten von 21 Patienten mit HFpEF zeigen jedoch einen komplexeren Zusammenhang, da etwa ein Drittel der Patienten keinen Anstieg des enddiastolischen Druck-Volumen-Verhältnisses (RV und LV) während des Trainings zeigt.

Somit würde eine gleichzeitige PV-Schleifenkatheterisierung von LV und RV zusätzlich zum Rechtsherzkatheter einen enormen Erkenntnisgewinn über die Interaktion von RV und LV liefern und zu einem besseren Verständnis der Pathophysiologie von HFpEF-PH beitragen HFpEF.