Meccanismi di adattamento ventricolare destro in pazienti con insufficienza cardiaca con frazione di eiezione conservata (INTERACT-HFpEF)

Il ventricolo destro è il principale determinante della prognosi nell'ipertensione polmonare. La risposta del ventricolo destro alle alterazioni strutturali e all'aumento del postcarico nella circolazione polmonare è un processo complesso. L'interazione tra la segnalazione neuroendocrina e paracrina e l'aumento del postcarico può portare a ischemia e infiammazione del miocardio, con conseguente perdita di miociti, fibrosi miocardica e disaccoppiamento RV-arterioso. L'ipertensione polmonare nel contesto dell'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione conservata (HFpEF-PH) è una complicanza frequente associata a prognosi compromessa. L'HFpEF-PH è definita da un'elevata pressione arteriosa polmonare media (> 20 mm Hg), un'elevata pressione telediastolica del ventricolo sinistro (LVEDP > 15 mm Hg) e una normale funzione ventricolare sinistra sistolica con ridotta funzione diastolica. Tuttavia, non tutti i pazienti con HFpEF sviluppano un rimodellamento vascolare polmonare con un elevato gradiente di pressione transpolmonare e un aumento della resistenza vascolare polmonare che porta a un rimodellamento ventricolare destro avverso. L'invecchiamento, l'aumento della pressione atriale sinistra e la rigidità, il rigurgito mitralico, nonché le caratteristiche della sindrome metabolica, tra cui obesità, diabete e ipertensione, sono riconosciuti come fattori di rischio clinico per HFpEF-PH. Una questione principale ed emergente in tale contesto è l'interazione tra il ventricolo destro e sinistro nell'HFpEF-PH e se l'insufficienza ventricolare sinistra diastolica sia la forza trainante dei cambiamenti funzionali emodinamici e del ventricolo destro. Studi recenti hanno dimostrato che i pazienti con HFpEF-PH mostrano limitazioni emodinamiche durante l'esercizio, tra cui un ridotto reclutamento del precarico ventricolare sinistro a causa di un'eccessiva congestione del cuore destro e una ridotta riserva sistolica del ventricolo destro rispetto a HFpEF senza PH . Tuttavia, fino ad ora, non esistono dati sul meccanismo di interazione tra RV, LV ed emodinamica polmonare in HFpEF e HFpEF-PH. Considerando che nei pazienti con HFpEF, l'analisi del ciclo PV ha dimostrato che l'aumento della pressione telediastolica a riposo è associato a una maggiore rigidità telediastolica e a una relazione volume-pressione costantemente spostata verso l'alto e verso sinistra durante l'esercizio e la sfida del volume, Gortner et al suggeriscono che una ridotta Il precarico del ventricolo sinistro (misurato dal gradiente di pressione transmurale del ventricolo sinistro) dovuto a un'eccessiva congestione del ventricolo destro, è un fattore importante per la riduzione della gittata cardiaca nell'HFpEF-PH. Tuttavia, i propri dati preliminari in 21 pazienti con HFpEF dimostrano una relazione più complessa con circa un terzo dei pazienti che non mostrano un aumento della relazione del volume della pressione telediastolica (RV e LV) durante l'esercizio.

Pertanto, una simultanea cateterizzazione dell'ansa PV di LV e RV, oltre al catetere del cuore destro, fornirebbe quindi un enorme guadagno di conoscenza sull'interazione di RV e LV e contribuirebbe a una migliore comprensione della fisiopatologia di HFpEF-PH e HFpEF.