Mecanismos de adaptación del ventrículo derecho en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada (INTERACT-HFpEF)

El ventrículo derecho es el principal determinante del pronóstico en la hipertensión pulmonar. La respuesta del ventrículo derecho a las alteraciones estructurales y al aumento de la poscarga en la circulación pulmonar es un proceso complejo. La interacción entre la señalización neuroendocrina y paracrina y el aumento de la poscarga pueden provocar isquemia e inflamación del miocardio, lo que resulta en la pérdida de miocitos, fibrosis del miocardio y desacoplamiento de la arteria VD. La hipertensión pulmonar en el contexto de insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada (HFpEF-PH) es una complicación frecuente que se asocia a un peor pronóstico. La HFpEF-PH se define por una presión arterial pulmonar media alta (> 20 mm Hg), una presión telediastólica ventricular izquierda alta (PTVI > 15 mm Hg) y una función ventricular izquierda sistólica normal con función diastólica alterada. Sin embargo, no todos los pacientes con HFpEF desarrollan una remodelación vascular pulmonar con un gradiente de presión transpulmonar alto y un aumento de la resistencia vascular pulmonar que conduce a una remodelación adversa del ventrículo derecho. El envejecimiento, el aumento de la presión y la rigidez de la aurícula izquierda, la regurgitación mitral, así como las características del síndrome metabólico, como la obesidad, la diabetes y la hipertensión, se reconocen como factores de riesgo clínicos para la ICFEc-HP. Una pregunta principal y emergente en ese contexto es la interacción entre el ventrículo derecho y el izquierdo en la HFpEF-PH, y si la insuficiencia ventricular izquierda diastólica es la fuerza impulsora de los cambios funcionales hemodinámicos y del ventrículo derecho. Estudios recientes han demostrado que los pacientes con HFpEF-PH muestran limitaciones hemodinámicas durante el ejercicio, incluido el deterioro del reclutamiento de la precarga del LV debido a la congestión excesiva del corazón derecho y la reserva sistólica del RV embotada en comparación con HFpEF sin PH. Sin embargo, hasta ahora, no existen datos sobre el mecanismo de interacción entre el VD, el VI y la hemodinámica pulmonar en la ICFEp y la HFpEF-PH. Mientras que en pacientes con HFpEF, el análisis del bucle PV ha demostrado que el aumento de la presión diastólica final en reposo se asocia con una rigidez diastólica final más alta y una relación de volumen de presión desplazada hacia arriba y hacia la izquierda constantemente durante el ejercicio y el desafío de volumen, Gortner et al sugieren que la presión reducida La precarga del VI (medida por el gradiente de presión transmural del VI) debida a la congestión excesiva del VD es un factor importante para la reducción del gasto cardíaco en la HFpEF-PH. Sin embargo, los propios datos preliminares en 21 pacientes con HFpEF demuestran una relación más compleja con aproximadamente un tercio de los pacientes que no muestran un aumento de la relación de volumen de presión diastólica final (RV y LV) durante el ejercicio.

Por lo tanto, un cateterismo con asa PV simultáneo del VI y el VD, además del catéter del corazón derecho, proporcionaría una enorme ganancia de conocimiento sobre la interacción del VD y el VI y contribuiría a una mejor comprensión de la fisiopatología de la HFpEF-PH y ICFEp.