Les effets du tIcagrelor à faible dose sur les tests de la fonction plaquettaire chez les patients atteints de maladie coronarienne stable (TWIST)

La bithérapie antiplaquettaire avec aspirine et clopidogrel représente la norme de soins pour la prévention des événements ischémiques récurrents chez les patients subissant une intervention coronarienne percutanée (ICP). Depuis plus de 20 ans, la bithérapie antiplaquettaire aspirine et clopidogrel est restée la pierre angulaire du traitement des patients atteints du syndrome coronarien aigu (SCA). Cependant, certains patients présentent une réponse altérée au clopidogrel et persistent donc avec une réactivité plaquettaire élevée pendant le traitement, ce qui entraîne un risque accru d'événements athérothrombotiques. L'avertissement encadré ajouté à l'étiquette du clopidogrel soulignant le risque potentiel d'issues cardiovasculaires indésirables chez les patients présentant un génotype de « métaboliseur lent » et préconisant l'utilisation d'autres médicaments antiplaquettaires ou d'autres stratégies de dosage pour ces patients a conduit à des recherches sur les options de traitement associées à plus inhibition plaquettaire optimale. Ceux-ci incluent le passage à un inhibiteur P2Y12 de nouvelle génération (par ex. prasugrel ou ticagrélor).

Le ticagrélor est un antagoniste du récepteur P2Y12. Le médicament a été approuvé pour une utilisation dans l'Union européenne par l'Agence européenne des médicaments le 3 décembre 2010. Le médicament a été approuvé par la Food and Drug Administration des États-Unis le 20 juillet 2011. L'indication de la FDA pour le ticagrelor est une réduction du taux de mortalité cardiovasculaire, d'infarctus du myocarde (IM) et d'accident vasculaire cérébral chez les personnes atteintes d'un syndrome coronarien aigu ou d'antécédents d'infarctus du myocarde.

Selon les recommandations ESC 2017, le ticagrélor est le traitement de première option chez les patients atteints de syndrome coronarien aigu avec ou sans sus-décalage du segment ST, quelle que soit la stratégie thérapeutique (invasive ou non invasive) - niveau de preuve IB. En outre, la mise à jour ciblée 2017 de l'ESC sur la durée de la double thérapie antiplaquettaire permet aux médecins d'administrer du ticagrelor aux patients atteints d'une maladie coronarienne stable subissant une intervention coronarienne percutanée après avoir pris en considération le risque thrombotique et hémorragique.

Chez des sujets chinois en bonne santé, le ticagrélor à faible dose a produit une efficacité antiplaquettaire similaire à celle du ticagrélor à dose standard, qui était plus rapide et plus puissant que l'effet du clopidogrel. Dans la population d'Asie de l'Est, il existe à ce jour des preuves limitées comparant des doses faibles à des doses standard de ticagrélor pour évaluer l'efficacité et l'innocuité cliniques. Des études de plus grande envergure et de plus longue durée sont justifiées pour examiner de plus près la pertinence de doses plus faibles de ticagrélor dans cette population.

Les investigateurs postulent que l'inhibition de l'agrégation plaquettaire en réponse au Ticagrelor à faible dose par opposition à la dose standard est non inférieure à celle du Clopidogrel.