RÉSISTER! Entraînement à la résistance à la restriction du flux sanguin pour améliorer la sensibilité à l'insuline dans le diabète de type 2 (RESIST)

Le diabète de type 2 (DT2) se caractérise par une insensibilité croissante des cellules musculaires, adipeuses et hépatiques à l'hormone insuline. Environ 9 % de la population mondiale est touchée par cette maladie et le risque de mortalité est deux fois plus élevé chez les personnes atteintes de diabète que chez les personnes du même âge sans diabète.

Le muscle est d'une importance particulière pour l'homéostasie du glucose, puisque chez les personnes en bonne santé, il représente 80 à 90 % de l'élimination postprandiale du glucose stimulée par l'insuline. Après l'absorption cellulaire du glucose par le transporteur de glucose spécialisé 4 (GLUT4), le glucose est phosphorylé et stocké sous forme de glycogène. Chez les personnes obèses ou atteintes de DT2, la capacité de l'insuline à faciliter l'absorption du glucose et la synthèse du glycogène est altérée. Cette réponse réduite d'une concentration d'insuline donnée pour exercer son effet biologique est appelée résistance à l'insuline. La diminution subséquente de la sécrétion d'insuline due à la défaillance des cellules β entraîne une hyperglycémie à jeun et un diabète manifeste. Il est important de noter que la résistance musculaire à l'insuline est le défaut initial survenant dans le développement du DT2 et précède le développement clinique de la maladie jusqu'à 20 ans.

Ainsi, la préservation de la fonction musculaire squelettique est essentielle pour les personnes atteintes de DT2 qui ont un risque accru de sarcopénie. D'une part, l'entraînement en résistance à haute intensité (HIT) avec 80 % d'une répétition maximum (%1-RM) est une stratégie bien reconnue pour améliorer la force musculaire et le contrôle glycémique des personnes atteintes de DT2, d'autre part les personnes âgées ou obèses peut ne pas être en mesure de tolérer ces charges élevées. L'entraînement de restriction du flux sanguin (BFRT) avec de faibles charges (20-30 % 1-RM) a constamment démontré des effets comparables à HIT et semble être une alternative prometteuse pour augmenter la fonction musculaire.

Au cours de la BFRT, le muscle devient hypoxique en raison d'une brève occlusion du flux sanguin veineux à l'aide d'un garrot pendant l'exercice. Par conséquent, des métabolites comme le lactate, l'hormone de croissance (GH) et le facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF-1) sont libérés et entraînent une hypertrophie musculaire en activant la synthèse de collagène et le recrutement de cellules satellites. En outre, il a été démontré que le gonflement des cellules basé sur l'accumulation de sang veineux, l'hyperémie réactive et l'accumulation de métabolites augmente la synthèse des protéines en activant la voie mammalienne Target of Rapamycin Complex 1 (mTORC1). En outre, la BFRT augmente le niveau d'espèces réactives de l'oxygène (ROS), ce qui peut entraîner une absorption plus élevée de glucose pendant l'exercice. Enfin, des unités motrices à seuil plus élevé (fibres à contraction rapide) sont recrutées en raison de l'hypoxie et de l'accumulation de métabolites.

Bien qu'il existe une relation inverse significative entre la force musculaire et le risque de mortalité cardiovasculaire, les adaptations cardiovasculaires à l'entraînement en résistance sont sous-explorées et mal comprises.

L'étude vise donc à étudier les effets métaboliques et cardiovasculaires de la BFRT avec de faibles charges chez les personnes atteintes de DT2.