RESISTERE! Allenamento di resistenza alla restrizione del flusso sanguigno per migliorare la sensibilità all'insulina nel diabete di tipo 2 (RESIST)

Il diabete di tipo 2 (T2D) è caratterizzato da una crescente insensibilità delle cellule muscolari, adipose e del fegato all'ormone insulina. Circa il 9% della popolazione mondiale è affetto da questa condizione e il rischio di mortalità è doppio nelle persone con diabete rispetto alle persone di età simile senza diabete.

Il muscolo è di particolare importanza per l'omeostasi del glucosio, poiché nelle persone sane rappresenta l'80-90% dello smaltimento postprandiale del glucosio stimolato dall'insulina. Dopo l'assorbimento cellulare del glucosio da parte del trasportatore specializzato del glucosio 4 (GLUT4), il glucosio viene fosforilato e immagazzinato come glicogeno. Negli individui con obesità o T2D, la capacità dell'insulina di facilitare l'assorbimento del glucosio e la sintesi del glicogeno è compromessa. Questa risposta ridotta di una data concentrazione di insulina per esercitare il suo effetto biologico è chiamata insulino-resistenza. La successiva diminuzione della secrezione di insulina dovuta al fallimento delle cellule β provoca iperglicemia a digiuno e diabete conclamato. È importante sottolineare che l'insulino-resistenza muscolare è il difetto iniziale che si verifica nello sviluppo del T2D e precede lo sviluppo clinico della malattia fino a 20 anni.

Pertanto, la conservazione della funzione muscolare scheletrica è essenziale per le persone con T2D che hanno un aumentato rischio di sarcopenia. Da un lato l'allenamento di resistenza ad alta intensità (HIT) con l'80% di un massimo di una ripetizione (%1-RM) è una strategia ben riconosciuta per migliorare la forza muscolare e il controllo glicemico per le persone con T2D, dall'altro le persone anziane o obese potrebbe non essere in grado di tollerare questi carichi elevati. L'allenamento con restrizione del flusso sanguigno (BFRT) con carichi bassi (20-30% 1-RM) ha costantemente dimostrato effetti paragonabili all'HIT e sembra essere un'alternativa promettente per aumentare la funzione muscolare.

Durante il BFRT il muscolo diventa ipossico a causa di una breve occlusione del flusso sanguigno venoso utilizzando un laccio emostatico durante l'esercizio. Di conseguenza vengono rilasciati metaboliti come il lattato, l'ormone della crescita (GH) e il fattore di crescita simile all'insulina (IGF-1) che provocano l'ipertrofia muscolare attraverso l'attivazione della sintesi del collagene e il reclutamento di cellule satellite. Inoltre, è stato dimostrato che il rigonfiamento cellulare basato sul pool di sangue venoso, l'iperemia reattiva e l'accumulo di metaboliti aumenta la sintesi proteica attivando la via dei mammiferi Target of Rapamycin Complex 1 (mTORC1). Inoltre, BFRT aumenta il livello di specie reattive dell'ossigeno (ROS) che possono portare a un maggiore assorbimento di glucosio durante l'esercizio. Ultimo ma non meno importante, le unità motorie a soglia più alta (fibre a contrazione rapida) vengono reclutate a causa dell'ipossia e dell'accumulo di metaboliti.

Sebbene esista una significativa relazione inversa tra la forza muscolare e il rischio di mortalità cardiovascolare, gli adattamenti cardiovascolari all'allenamento di resistenza sono poco esplorati e poco conosciuti.

Lo studio si propone quindi di indagare gli effetti metabolici e cardiovascolari del BFRT con bassi carichi in individui con T2D.