抵抗！ 2型糖尿病患者のインスリン感受性改善のための血流制限抵抗トレーニング (RESIST)

2 型糖尿病 (T2D) は、インスリン ホルモンに対する筋肉、脂肪、肝細胞の感受性が低下することを特徴としています。 世界人口の約 9% がこの疾患に罹患しており、糖尿病患者の死亡リスクは、同年齢の糖尿病患者の 2 倍です。

筋肉は、健康な人では食後のインスリン刺激によるグルコース処理の 80 ～ 90% を占めるため、グルコースの恒常性にとって特に重要です。 特殊なグルコース輸送体 4 (GLUT4) によるグルコースの細胞取り込み後、グルコースはリン酸化され、グリコーゲンとして保存されます。 肥満または 2 型糖尿病患者では、インスリンがグルコースの取り込みとグリコーゲン合成を促進する能力が損なわれています。 生物学的効果を発揮するために与えられたインスリン濃度のこの低下した応答は、インスリン抵抗性と呼ばれます。 その後のβ細胞障害によるインスリン分泌の減少は、空腹時高血糖および明白な糖尿病をもたらす。 重要なことに、筋肉のインスリン抵抗性は、T2D の発症時に発生する初期の欠陥であり、疾患の臨床的発症に最大 20 年先行します。

したがって、サルコペニアのリスクが高い 2 型糖尿病患者にとって、骨格筋機能の維持は不可欠です。 一方では、1 回の最大反復回数 (%1-RM) が 80% の高強度レジスタンス トレーニング (HIT) は、2 型糖尿病患者の筋力と血糖コントロールを改善するためのよく知られている戦略であり、他方では、高齢者または肥満の人に適しています。これらの高負荷に耐えられない場合があります。 低負荷 (20 ～ 30% 1-RM) の血流制限トレーニング (BFRT) は、一貫して HIT に匹敵する効果を示しており、筋肉機能を向上させる有望な代替手段であると思われます。

BFRT 中は、運動中に止血帯を使用して静脈血流が一時的に遮断されるため、筋肉は低酸素状態になります。 その結果、乳酸、成長ホルモン (GH)、インスリン様成長因子 (IGF-1) などの代謝産物が放出され、コラーゲン合成の活性化と衛星細胞の動員を通じて筋肉肥大がもたらされます。 さらに、静脈血の貯留、反応性充血、および代謝産物の蓄積に基づく細胞の膨張は、哺乳類のラパマイシン複合体 1 の標的 (mTORC1) 経路を活性化することにより、タンパク質合成を増加させることが示されています。 また、BFRT は活性酸素種 (ROS) のレベルを増加させ、運動中のブドウ糖の取り込みを増加させる可能性があります。 最後になりましたが、低酸素症と代謝産物の蓄積により、より高い閾値の運動単位 (速筋繊維) が動員されます。

筋力と心血管疾患による死亡リスクの間には有意な反比例の関係がありますが、レジスタンス トレーニングに対する心血管系の適応は十分に研究されておらず、よく理解されていません。

したがって、この研究は、T2D患者における低負荷のBFRTの代謝および心血管への影響を調査することを目的としています。