ODOLAT! Trénink odolnosti proti omezení průtoku krve pro zlepšení citlivosti na inzulín u diabetu 2. typu (RESIST)

Diabetes 2. typu (T2D) je charakterizován zvyšující se necitlivostí svalových, tukových a jaterních buněk na hormon inzulín. Asi 9 % celosvětové populace je postiženo tímto stavem a riziko úmrtnosti je u jedinců s diabetem dvakrát vyšší než u lidí podobného věku bez diabetu.

Sval má zvláštní význam pro glukózovou homeostázu, protože u zdravých lidí představuje 80–90 % postprandiální likvidace glukózy stimulované inzulínem. Po buněčném příjmu glukózy specializovaným přenašečem glukózy 4 (GLUT4) je glukóza fosforylována a uložena jako glykogen. U jedinců s obezitou nebo T2D je narušena schopnost inzulínu usnadňovat vychytávání glukózy a syntézu glykogenu. Tato snížená odezva dané koncentrace inzulínu na uplatnění jeho biologického účinku se nazývá inzulínová rezistence. Následná snížená sekrece inzulínu v důsledku selhání β-buněk má za následek hyperglykémii nalačno a zjevný diabetes. Důležité je, že svalová inzulinová rezistence je počáteční defekt vyskytující se ve vývoji T2D a předchází klinický vývoj onemocnění až o 20 let.

Zachování funkce kosterního svalstva je tedy zásadní pro lidi s T2D, kteří mají zvýšené riziko sarkopenie. Na jedné straně vysoce intenzivní odporový trénink (HIT) s 80 % maxima jednoho opakování (%1-RM) je dobře známá strategie pro zlepšení svalové síly a kontroly glykémie u jedinců s T2D, na druhé straně u starších nebo obézních lidí. nemusí být schopen tolerovat toto vysoké zatížení. Trénink s omezením průtoku krve (BFRT) s nízkou zátěží (20-30 % 1-RM) trvale prokázal srovnatelné účinky jako HIT a zdá se být slibnou alternativou ke zvýšení svalové funkce.

Během BFRT se sval stává hypoxickým v důsledku krátké okluze žilního průtoku krve pomocí turniketu při cvičení. Následně se uvolňují metabolity jako laktát, růstový hormon (GH) a inzulinu podobný růstový faktor (IGF-1) a mají za následek svalovou hypertrofii prostřednictvím aktivace syntézy kolagenu a náboru satelitních buněk. Dále bylo prokázáno, že otok buněk na základě shromažďování venózní krve, reaktivní hyperémie a akumulace metabolitů zvyšuje syntézu proteinů aktivací savčí dráhy Target of Rapamycin Complex 1 (mTORC1). BFRT také zvyšuje hladinu reaktivních forem kyslíku (ROS), což může vést k vyššímu příjmu glukózy během cvičení. V neposlední řadě se v důsledku hypoxie a akumulace metabolitů přijímají motorické jednotky s vyšším prahem (rychlá vlákna).

Ačkoli existuje významný nepřímý vztah mezi svalovou silou a rizikem kardiovaskulární mortality, kardiovaskulární adaptace na odporový trénink jsou nedostatečně prozkoumány a špatně pochopeny.

Cílem studie je proto prozkoumat metabolické a kardiovaskulární účinky BFRT s nízkou zátěží u jedinců s T2D.