¡RESISTIR! Entrenamiento de resistencia a la restricción del flujo sanguíneo para mejorar la sensibilidad a la insulina en la diabetes tipo 2 (RESIST)

La diabetes tipo 2 (T2D) se caracteriza por una creciente insensibilidad de las células musculares, grasas y hepáticas a la hormona insulina. Aproximadamente el 9% de la población mundial se ve afectada por esta afección y el riesgo de mortalidad es el doble en las personas con diabetes en comparación con las personas de edad similar sin diabetes.

El músculo es de particular importancia para la homeostasis de la glucosa, ya que en personas sanas representa el 80-90% de la eliminación de glucosa estimulada por insulina posprandial. Después de la captación celular de glucosa por el transportador especializado de glucosa 4 (GLUT4), la glucosa se fosforila y se almacena como glucógeno. En personas con obesidad o DT2, la capacidad de la insulina para facilitar la captación de glucosa y la síntesis de glucógeno se ve afectada. Esta respuesta reducida de una concentración dada de insulina para ejercer su efecto biológico se denomina resistencia a la insulina. La subsiguiente secreción de insulina disminuida debido a la falla de las células β da como resultado hiperglucemia en ayunas y diabetes manifiesta. Es importante señalar que la resistencia a la insulina muscular es el defecto inicial que se produce en el desarrollo de la DT2 y precede al desarrollo clínico de la enfermedad hasta 20 años.

Por lo tanto, la preservación de la función del músculo esquelético es esencial para las personas con DT2 que tienen un mayor riesgo de sarcopenia. Por un lado, el entrenamiento de resistencia de alta intensidad (HIT) con un máximo de una repetición del 80 % (%1-RM) es una estrategia bien reconocida para mejorar la fuerza muscular y el control glucémico en personas con diabetes tipo 2 y, por otro lado, en personas mayores u obesas. puede que no sea capaz de tolerar estas altas cargas. El entrenamiento de restricción del flujo sanguíneo (BFRT) con cargas bajas (20-30% 1-RM) ha demostrado consistentemente efectos comparables al HIT y parece ser una alternativa prometedora para aumentar la función muscular.

Durante la BFRT, el músculo se vuelve hipóxico debido a una breve oclusión del flujo sanguíneo venoso mediante un torniquete durante el ejercicio. En consecuencia, se liberan metabolitos como el lactato, la hormona del crecimiento (GH) y el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) y dan como resultado la hipertrofia muscular mediante la activación de la síntesis de colágeno y el reclutamiento de células satélite. Además, se ha demostrado que la inflamación celular basada en la acumulación de sangre venosa, la hiperemia reactiva y la acumulación de metabolitos aumenta la síntesis de proteínas al activar la vía del complejo 1 de la diana de la rapamicina de los mamíferos (mTORC1). Además, BFRT aumenta el nivel de especies reactivas de oxígeno (ROS), lo que puede conducir a una mayor absorción de glucosa durante el ejercicio. Por último, pero no menos importante, se reclutan unidades motoras de umbral más alto (fibras de contracción rápida) debido a la hipoxia y la acumulación de metabolitos.

Aunque existe una relación inversa significativa entre la fuerza muscular y el riesgo de mortalidad cardiovascular, las adaptaciones cardiovasculares al entrenamiento de fuerza están poco exploradas y mal comprendidas.

Por lo tanto, el estudio tiene como objetivo investigar los efectos metabólicos y cardiovasculares de BFRT con cargas bajas en personas con DT2.