MOTSTÅ! Träning för motståndskraft mot blodflödesbegränsning för att förbättra insulinkänsligheten vid typ 2-diabetes (RESIST)

Typ 2-diabetes (T2D) kännetecknas av en ökande okänslighet hos muskel-, fett- och leverceller för hormonet insulin. Cirka 9 % av världens befolkning drabbas av detta tillstånd och risken för dödlighet är dubbelt så hög hos individer med diabetes jämfört med personer med liknande ålder utan diabetes.

Muskler är av särskild betydelse för glukoshomeostas, eftersom det hos friska människor står för 80-90 % av postprandialt insulinstimulerat glukosavfall. Efter cellulärt upptag av glukos av den specialiserade glukostransportören 4 (GLUT4), fosforyleras glukos och lagras som glykogen. Hos individer med fetma eller T2D är förmågan för insulin att underlätta glukosupptag och glykogensyntes försämrad. Detta minskade svar av en given insulinkoncentration för att utöva sin biologiska effekt kallas insulinresistens. Efterföljande minskad insulinsekretion på grund av β-cellsvikt resulterar i fastande hyperglykemi och öppen diabetes. Viktigt är att muskelinsulinresistens är den initiala defekten som inträffar i utvecklingen av T2D och föregår den kliniska utvecklingen av sjukdomen med upp till 20 år.

Således är bevarandet av skelettmuskelfunktionen väsentligt för personer med T2D som har en ökad risk för sarkopeni. Å ena sidan är högintensiv motståndsträning (HIT) med maximalt 80 % en-repetition (%1-RM) en välkänd strategi för att förbättra muskelstyrka och glykemisk kontroll för individer med T2D, å andra sidan äldre eller överviktiga personer kanske inte kan tolerera dessa höga belastningar. Blodflödesbegränsningsträning (BFRT) med låg belastning (20-30% 1-RM) har genomgående visat på jämförbara effekter med HIT och verkar vara ett lovande alternativ för att öka muskelfunktionen.

Under BFRT blir muskeln hypoxisk på grund av en kortvarig ocklusion av venöst blodflöde med hjälp av en turniquet under träning. Följaktligen frisätts metaboliter som laktat, tillväxthormon (GH) och insulinliknande tillväxtfaktor (IGF-1) och resulterar i muskelhypertrofi genom att aktivera kollagensyntesen och rekryteringen av satellitceller. Vidare har cellsvullnad baserad på venös blodpool, reaktiv hyperemi och metabolitackumulering visats öka proteinsyntesen genom att aktivera däggdjursvägen Target of Rapamycin Complex 1 (mTORC1). Dessutom ökar BFRT nivån av reaktiva syreämnen (ROS) vilket kan leda till högre glukosupptag under träning. Sist men inte minst rekryteras motoriska enheter med högre tröskel (snabba twitch-fibrer) på grund av hypoxi och metabolitackumulering.

Även om det finns ett signifikant omvänt samband mellan muskelstyrka och risken för kardiovaskulär dödlighet, är kardiovaskulära anpassningar till styrketräning underutforskade och dåligt förstådda.

Studien syftar därför till att undersöka de metabola och kardiovaskulära effekterna av BFRT med låg belastning hos individer med T2D.