WIDERSTEHEN! Widerstandstraining zur Einschränkung des Blutflusses zur Verbesserung der Insulinsensitivität bei Typ-2-Diabetes (RESIST)

Typ-2-Diabetes (T2D) ist durch eine zunehmende Unempfindlichkeit von Muskel-, Fett- und Leberzellen gegenüber dem Hormon Insulin gekennzeichnet. Etwa 9 % der Weltbevölkerung sind von dieser Erkrankung betroffen, und das Sterblichkeitsrisiko ist bei Personen mit Diabetes doppelt so hoch wie bei Personen im gleichen Alter ohne Diabetes.

Die Muskulatur ist von besonderer Bedeutung für die Glukosehomöostase, da sie bei gesunden Menschen 80–90 % der postprandialen insulinstimulierten Glukoseabgabe ausmacht. Nach der zellulären Aufnahme von Glukose durch den spezialisierten Glukosetransporter 4 (GLUT4) wird Glukose phosphoryliert und als Glykogen gespeichert. Bei Personen mit Adipositas oder T2D ist die Fähigkeit von Insulin, die Glukoseaufnahme und die Glykogensynthese zu erleichtern, beeinträchtigt. Diese reduzierte Reaktion einer gegebenen Insulinkonzentration, ihre biologische Wirkung auszuüben, wird als Insulinresistenz bezeichnet. Eine anschließende verminderte Insulinsekretion aufgrund von β-Zellversagen führt zu Fasten-Hyperglykämie und offenem Diabetes. Wichtig ist, dass die Muskelinsulinresistenz der anfängliche Defekt ist, der bei der Entwicklung von T2D auftritt und der klinischen Entwicklung der Krankheit um bis zu 20 Jahre vorausgeht.

Daher ist der Erhalt der Skelettmuskelfunktion für Menschen mit T2D, die ein erhöhtes Risiko für Sarkopenie haben, unerlässlich. Einerseits ist hochintensives Widerstandstraining (HIT) mit 80 % maximaler Wiederholung (%1-RM) eine anerkannte Strategie zur Verbesserung der Muskelkraft und glykämischen Kontrolle für Personen mit T2D, andererseits für ältere oder adipöse Menschen kann diese hohen Belastungen möglicherweise nicht vertragen. Durchblutungsrestriktionstraining (BFRT) mit niedrigen Belastungen (20-30% 1-RM) hat durchweg vergleichbare Effekte wie HIT gezeigt und scheint eine vielversprechende Alternative zur Steigerung der Muskelfunktion zu sein.

Während der BFRT wird der Muskel aufgrund eines kurzen Verschlusses des venösen Blutflusses mit einem Tourniquet während des Trainings hypoxisch. Folglich werden Metaboliten wie Laktat, Wachstumshormon (GH) und insulinähnlicher Wachstumsfaktor (IGF-1) freigesetzt und führen zu einer Muskelhypertrophie durch Aktivierung der Kollagensynthese und der Rekrutierung von Satellitenzellen. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass eine Zellschwellung, die auf einer Ansammlung von venösem Blut, einer reaktiven Hyperämie und einer Akkumulation von Metaboliten beruht, die Proteinsynthese durch Aktivierung des Säugetier-Target of Rapamycin Complex 1 (mTORC1)-Signalwegs erhöht. Außerdem erhöht BFRT den Gehalt an reaktiven Sauerstoffspezies (ROS), was zu einer höheren Glukoseaufnahme während des Trainings führen kann. Nicht zuletzt werden durch Hypoxie und Metabolitenakkumulation höherschwellige motorische Einheiten (schnell kontrahierende Fasern) rekrutiert.

Obwohl es eine signifikante umgekehrte Beziehung zwischen Muskelkraft und dem Risiko einer kardiovaskulären Sterblichkeit gibt, sind kardiovaskuläre Anpassungen an das Widerstandstraining zu wenig erforscht und kaum verstanden.

Die Studie zielt daher darauf ab, die metabolischen und kardiovaskulären Wirkungen von BFRT mit niedrigen Belastungen bei Personen mit T2D zu untersuchen.