VASTUSTAA! Verenvirtauksen rajoitusresistenssikoulutus insuliiniherkkyyden parantamiseksi tyypin 2 diabeteksessa (RESIST)

Tyypin 2 diabetekselle (T2D) on tyypillistä lihas-, rasva- ja maksasolujen lisääntyvä herkkyys insuliinihormonille. Noin 9 % maailman väestöstä kärsii tästä sairaudesta, ja diabeetikoilla kuolleisuusriski on kaksi kertaa suurempi verrattuna samanikäisiin ihmisiin, joilla ei ole diabetesta.

Lihas on erityisen tärkeä glukoosin homeostaasin kannalta, sillä terveillä ihmisillä sen osuus on 80-90 % aterian jälkeisestä insuliinin stimuloimasta glukoosihäviöstä. Sen jälkeen kun erikoistunut glukoosinkuljettaja 4 (GLUT4) on ottanut glukoosia soluihin, glukoosi fosforyloituu ja varastoituu glykogeeniksi. Henkilöillä, joilla on liikalihavuus tai T2D, insuliinin kyky helpottaa glukoosin ottoa ja glykogeenisynteesiä on heikentynyt. Tätä tietyn insuliinipitoisuuden vähentynyttä vastetta biologisen vaikutuksensa aikaansaamiseksi kutsutaan insuliiniresistenssiksi. Myöhemmin β-solujen vajaatoiminnasta johtuva insuliinin erityksen väheneminen johtaa paastohyperglykemiaan ja ilmeiseen diabetekseen. Tärkeää on, että lihasten insuliiniresistenssi on T2D:n kehittymisen ensimmäinen vika ja edeltää taudin kliinistä kehitystä jopa 20 vuodella.

Näin ollen luustolihasten toiminnan säilyttäminen on välttämätöntä T2D-potilaille, joilla on lisääntynyt sarkopenian riski. Toisaalta korkean intensiteetin vastusharjoittelu (HIT) 80 % yhden toiston maksimimäärällä (%1-RM) on hyvin tunnettu strategia parantaa lihasvoimaa ja verensokerin hallintaa T2D-potilailla, toisaalta vanhuksilla tai lihavilla ihmisillä. ei ehkä kestä näitä suuria kuormia. Verenvirtausta rajoittava harjoittelu (BFRT) pienillä kuormilla (20-30 % 1-RM) on jatkuvasti osoittanut HIT:hen verrattavia vaikutuksia ja näyttää olevan lupaava vaihtoehto lihasten toiminnan lisäämiseen.

BFRT:n aikana lihas muuttuu hypoksiseksi, koska laskimoverivirtaus tukkeutuu lyhyesti käyttämällä kiristyssidettä harjoituksen aikana. Tämän seurauksena aineenvaihduntatuotteita, kuten laktaattia, kasvuhormonia (GH) ja insuliinin kaltaista kasvutekijää (IGF-1), vapautuu ja ne johtavat lihasten liikakasvuun aktivoimalla kollageenisynteesiä ja satelliittisolujen kerääntymistä. Lisäksi laskimoveren kerääntymiseen, reaktiiviseen hyperemiaan ja metaboliittien kertymiseen perustuvan solujen turpoamisen on osoitettu lisäävän proteiinisynteesiä aktivoimalla nisäkkään Target of Rapamycin Complex 1 (mTORC1) -reittiä. Lisäksi BFRT lisää reaktiivisten happilajien (ROS) tasoa, mikä voi johtaa korkeampaan glukoosin imeytymiseen harjoituksen aikana. Viimeisenä mutta ei vähäisimpänä korkeamman kynnyksen motorisia yksiköitä (nopeasti nykivät kuidut) värvätään hypoksian ja metaboliittien kertymisen vuoksi.

Vaikka lihasvoiman ja sydän- ja verisuoniperäisen kuolleisuuden välillä on merkittävä käänteinen suhde, sydän- ja verisuonijärjestelmän mukautuksia vastusharjoitteluun ei ole tutkittu ja ymmärretty huonosti.

Tutkimuksen tavoitteena on siksi tutkia BFRT:n metabolisia ja kardiovaskulaarisia vaikutuksia pienillä kuormituksilla T2D-potilailla.