RESISTIR! Treinamento de resistência à restrição do fluxo sanguíneo para melhorar a sensibilidade à insulina no diabetes tipo 2 (RESIST)

O diabetes tipo 2 (DM2) é caracterizado por uma insensibilidade crescente das células musculares, adiposas e hepáticas ao hormônio insulina. Cerca de 9% da população global é afetada por essa condição e o risco de mortalidade é duas vezes maior em indivíduos com diabetes em comparação com pessoas de idade semelhante sem diabetes.

O músculo é de particular importância para a homeostase da glicose, uma vez que em pessoas saudáveis ​​é responsável por 80-90% da eliminação pós-prandial de glicose estimulada pela insulina. Após a captação celular de glicose pelo transportador especializado de glicose 4 (GLUT4), a glicose é fosforilada e armazenada como glicogênio. Em indivíduos com obesidade ou DM2, a capacidade da insulina de facilitar a captação de glicose e a síntese de glicogênio é prejudicada. Essa resposta reduzida de uma determinada concentração de insulina para exercer seu efeito biológico é denominada resistência à insulina. A subsequente diminuição da secreção de insulina devido à falha das células β resulta em hiperglicemia de jejum e diabetes evidente. É importante ressaltar que a resistência muscular à insulina é o defeito inicial que ocorre no desenvolvimento do DM2 e precede o desenvolvimento clínico da doença em até 20 anos.

Assim, a preservação da função do músculo esquelético é essencial para pessoas com DM2 que apresentam risco aumentado de sarcopenia. Por um lado, o treinamento de resistência de alta intensidade (HIT) com 80% de uma repetição máxima (%1-RM) é uma estratégia bem reconhecida para melhorar a força muscular e o controle glicêmico para indivíduos com DM2, por outro lado, pessoas idosas ou obesas pode não ser capaz de tolerar essas altas cargas. O treinamento de restrição de fluxo sanguíneo (BFRT) com cargas baixas (20-30% 1-RM) tem consistentemente demonstrado efeitos comparáveis ​​ao HIT e parece ser uma alternativa promissora para aumentar a função muscular.

Durante o BFRT, o músculo torna-se hipóxico devido a uma breve oclusão do fluxo sanguíneo venoso usando um torniquete durante o exercício. Consequentemente, metabólitos como lactato, hormônio do crescimento (GH) e fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1) são liberados e resultam em hipertrofia muscular através da ativação da síntese de colágeno e recrutamento de células satélites. Além disso, o inchaço celular com base no acúmulo de sangue venoso, hiperemia reativa e acúmulo de metabólitos demonstrou aumentar a síntese de proteínas ativando a via alvo do Complexo de Rapamicina 1 (mTORC1) dos mamíferos. Além disso, o BFRT aumenta o nível de espécies reativas de oxigênio (ROS), o que pode levar a uma maior captação de glicose durante o exercício. Por último, mas não menos importante, as unidades motoras de limiar mais alto (fibras de contração rápida) são recrutadas devido à hipóxia e ao acúmulo de metabólitos.

Embora haja uma relação inversa significativa entre a força muscular e o risco de mortalidade cardiovascular, as adaptações cardiovasculares ao treinamento de resistência são pouco exploradas e pouco compreendidas.

O estudo visa, portanto, investigar os efeitos metabólicos e cardiovasculares do BFRT com baixas cargas em indivíduos com DM2.